kelenjer thyroid

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya, medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf (neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf.
Kelenjar endokrin merupakan kelenjar yang tidak mempunyai saluran, yang menyalurkan sekresi hormonnya langsung ke dalam darah. Hormon tersebut memberikan efeknya ke organ atau jaringan target. Beberapa hormon seperti insulin dan tiroksin mempunyai banyak organ target. Hormon lain seperti kalsitonin dan beberapa hormon kelenjar hipofisis, hanya memiliki satu atau beberapa organ target.
Dua kelenjar endokrin yang utama hádala hipotalamus dan hipofise. Aktivitas endokrin dikontrol secara langsung dan tak langsung oleh hipotalamus, yang menghubungkan sistem persarafan dengan sistem endokrin. Dalam berespons terhadap input dari area lain dalam otak dan dari hormon dalam dalam darah, neuron dalam hipotalamus mensekresi beberapa hormon realising dan inhibiting. Hormon ini bekerja pada sel-sel spesifik dalam kelenjar pituitary yang mengatur pembentukan dan sekresi hormon hipofise. Hipotalamus dan kelenjar hipofise dihubungkan oleh infundibulum.Hormon yang disekresi dari setiap kelenjar endokrin dan kerja dari masing-masing hormon. Perhatikan bahwa setiap hormon yang mempengaruhi organ dan jaringan terletak jauh dari tempat kelenjar induknya. Misalnya oksitosin, yang dilepaskan dari lobus posterior kelenjar hipofise, menyebabkan kontraksi uterus. Hormon hipofise yang mengatur sekresi hormon dari kelenjar lain disebut hormon tropik. Kelenjar yang dipengaruhi oleh hormon disebut kelenjar target Hormon-hormon hipotalamus antara lain:a. ACTH : Adrenocortico Releasing Hormonb. ACIH : Adrenocortico Inhibiting Hormonc. TRH : Tyroid Releasing Hormpnd. TIH : Tyroid Inhibiting Hormone
Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar terbesar, yang normalnya memiliki berat 15 sampai 20 gram Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya,. Kelenjar tiroid ini terletak pada leher bagian depan, tepat di bawah kartilago krikoid, disamping kiri dan kanan trakhea Bahan dasar pembentukan hormon-hormon ini adalah yodium Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yaitu T3, T4 dan sedikit kalsitonin. Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel sedangkan kalsitonin dihasilkan oleh parafolikuler.
Fungsi dari hormon thyroid adalah mempengaruhi proses metabolisme di seluruh tubuh. Tanpa hormon thyroid metabolisme akan turun menjadi 40% - 50%, sedangkan kelebihan yang ekstrim akan meningkatkan metabolisme sampai 60%- 100% diatas normal. Maka kelenjer thyroid sangat penting perananya dalam proses yang terjadi dalam tubuh, untuk itu Anatomi dan Fisiologis dari kelenjer Thyroid ini perlu uuntuk memahami, bagaiman struktur dan mekanisme kelenjer thyroid menghasilkan hormonhormon yang sangat penting dalam proses metabolisme tubuh.

B. MASALAH YANG DIBAHAS
Berdasarkan latar belakang diatas maka masalah yang dibaha dalam Makalah ini adalah Anatomi dan Fisiologis dari Kelenjer Thyroid

C. TUJUAN PEMBUATAN
1. TUJUAN UMUM
Untuk memahami Anatomi dan Fisiologis dari Kelenjer Thyroid
2. TUJUAN KHUSUS
a. Untum memahmi Anatomi Kelenjer Thyroid
b. Untuk memahami fisiologis Kelenjer Thyroid
c. Untuk memenuhi tugas yang diberikan dosen
BAB II ISI
KELENJER THYROID

A. ANATOMI KELENJER THYROID
1. DEFENISI
Kata “thyroid” berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh capsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profun dan Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar terbesar, yang normalnya memiliki berat 15 sampai 20 gram. Dan beberapa pengertian dari kelenjer thyroid :
a. Secara Anatomi
Tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.




b. Secara Embriologi
tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:
• Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.
• Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.
• Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.
• Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

2. TOPOGRAFI



















Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh isthmus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apex di atas sejauh linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di bawah pada cincin trachea 5 atau 6
Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gr, rata-rata 25 gr. Dengan adanya ligamentum suspensorium Berry kelenjar thyroidea ditambatkan ke cartilage cricoidea dari facies posteromedial kelenjar. Jumlah ligamentum ini 1 di kiri dan kanan. Fungsinya sebagai ayunan/ gendongan kelenjar ke larynx dan mencegah jatuh/ turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi pembesaran kelenjar
Bagian-bagian dari kelenjer thyroid
A. LOBUS LATERALIS(
Setiap lobus kiri dan kanan terdiri dari 3 bagian yaitu :
a. APEX
• Berada di atas dan sebelah lateral oblique cartilage thyroidea
• Terletak antara M.Constrictor inferior (di medial) dan M.Sternothyroideus (di lateral)
• Batas atas apex pada perlekatan M.Sternothroideus.
• Di apex A. Thyroidea superior dan N.Laringeus superior berpisah, arteri berada di superficial dan nervus masuk lebih ke dalam dari apex (polus)
b. BASIS
• Terletak setentang dengan cincin trachea 5 atau 6.
• terdapat A. Thyroidea inferior dan N. Laryngeus recurrent yang berjalan di depan atau belakang atau di antara cabang-cabang arteri tersebut
c. FACIES (PERMUKAAN)
• FACIES SUPERFICIAL/ ANTEROLATERAL
Berbentuk konvex ditutupi oleh beberapa otot dari dalam ke luar :
- M. Sternothyroideus
- M. Sternohyoideus
- M. Omohyoideus venter superior
- Bagian bawah M. Sternocleidomastoideus


• FACIES POSTEROMEDIAL
Bagian ini berhubungan dengan :
a. 2 saluran : larynx yang berlanjut menjadi trachea, dan pharynx berlanjut menjadi oesophagus.
b. 2 otot : M. Constrictor inferior dan M. Cricothyroideus.
c. 2 nervus : N. Laryngeus externa dan N. Larungeus recurrent.

• FACIES POSTEROLATERAL
Berhubungan dengan carotid sheath (selubung carotid) dan isinya yaitu A. Carotis interna, N. Vagus, dan V. Jugularis interna (dari medial ke lateral).

• MARGO ANTERIOR
Margo ini memisahkan facies superficial dari posteromedial, berhubungan dengan anastomose A. Thyroidea superior.
• MARGO POSTERIOR
Bagian ini memisahkan facies posterolateral dari posteromedial, berhubungan dengan anastomose A. Thyroidea superior dan inferior. Ductus thoracicus terdapat pada sisi kirinya.
Terdapat kelenjar parathyroidea superior pada pertengahan margo posterior lobus lateralis kelenjar thyroidea tepatnya di antara true dan false capsule. Setentang cartilage cricoidea dan sebelah dorsal dari N. Laryngeus recurrent.
Kelenjar parathyroidea inferior letaknya bervariasi, terdapat 3 kemungkinan letaknya :
- Pada polus bawah (inferior) lobus lateralis di dalam false capsule di bawah A. Thyroidea inferior.
- Di luar false capsule dan di atas A. Thyroidea superior
- Di dalam true capsule pada jaringan kelenjar dan ventral terhadap N. Laryngeus recurrent.




B. ISTHMUS
Isthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan bagian bawah lobus dextra dan sinistra (isthmus mungkin juga tidak ditemukan). Diameter transversa dan vertical ± 1,25 cm.
Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial ke profunda) :
- a. Kulit dan fascia superficialis
- V. Jugularis anterior
- Lamina superficialis fascia cervicalis profunda
- Otot-otot : M. Sternohyoideus danM. Sternothyroideus.
Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan Levator glandulae. Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea ima.

C. LOBUS PYRAMIDALIS
- Kadang-kadang dapat ditemui.
- Jika ada biasanya terdapat di margo superior isthmus, memanjang ke os hyoidea, atau bisa juga berasal dari lobus kiri atau kanan.
- Sering didapati lembaran fibrosa atau musculous yang menghubungkan lobus pyramidalis dan os hyoidea, jika penghubung ini otot dikenal dengan nama levator glandula thyroidea.

CAPSULE KELENJAR THYROIDEA
1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda.
2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.
Pada celah antara kedua capsule tersebut didapati kelenjar parathyroidea, pembuluh darah.vena yang luas dan banyak.


3. HISTOLOGI
Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:
1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus dilatih).
2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel yang berjauhan.
4. VASKULARISASI
a. Sistem Arteri
- Thyroidea superior adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
- A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.
- A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
- A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang masuk ke facies posteromedial.

b. Sistem Vena
- V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis interna (kadang-kadang V. Facialis)
- V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V. Brachiocephalica sin.
- V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V. Jugularis int.





c. Aliran Lymphatic
• Ascending Lymphatic
- Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane cricothyroidea
- Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.
• Descending Lymphatic
- Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea
- Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus recurrent.

5. PERSYARAFAN
 Kelenjar tiroid diinnervasi oleh superior, middle, dan inferior cervical symphathetic ganglia
 Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
 Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus)


B. FISIOLOGI KELENJER THYROID
Kelenjar tiroid terdiri atas dua lobus yaitu lobus kiri kanan yang dipisahkan oleh isthmus. Tiap-tiap lobus mempunyai lobuli yang di masing-masing lobuli terdapat folikel dan parafolikuler. Di dalam folikel ini terdapat rongga yang berisi koloid dimana hormon-hormon disintesa.kelenjar tiroid mendapat sirkulasi darah dari arteri tiroidea superior dan arteri tiroidea inferior. Arteri tiroidea superior merupakan percabangan arteri karotis eksternal dan arteri tiroidea inferior merupakan percabangan dari arteri subklavia.Lobus kanan kelenjar tiroid mendapat suplai darah yang lebih besar dibandingkan dengan lobus kiri. Dipersarafi oleh saraf adrenergik dan kolinergik. saraf adrenergik berasal dari ganglia servikalis dan kolinergik berasal dari nervus vagus. Kelenjer Thyroid menghasilkan tiga hormone yaitu :
1. Tiroksin / Tetraiodotirosin (T4)
2. Triiodotironin (T3)
3. Kalsitonin







1. PENGATURAN SEKRESI HORMON TIROID












Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH. TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:
1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.
2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.
3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.
4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.
5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.
Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis Anterior. Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.
2. SEKRESI DAN SINTESIS HORMON THYROID
Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel sedangkan kalsitonin dihasilkan oleh parafolikuler. Bahan dasar pembentukan hormon-hormon ini adalah yodium yang diperoleh dari makanan dan minuman. Yodium yang dikomsumsi akan diubah menjadi ion yodium (yodida) yang masuk secara aktif ke dalam sel kelenjar dan dibutuhkan ATP sebagai sumber energi. Proses ini disebut pompa iodida, yang dapat dihambat oleh ATP-ase, ion klorat dan ion sianat.
Sel folikel membentuk molekul glikoprotein yang disebut Tiroglobulin yang kemudian mengalami penguraian menjadi mono iodotironin (MIT) dan Diiodotironin (DIT). Selanjutnya terjadi reaksi penggabungan antara MIT dan DIT yang akan membentuk Tri iodotironin atau T3 dan DIT dengan DIT akan membentuk tetra iodotironin atau tiroksin (T4). Proses penggabungan ini dirangsang oleh TSH namun dapat dihambat oleh tiourea, tiourasil, sulfonamid, dan metil kaptoimidazol. Hormon T3 dan T4 berikatan dengan protein plasma dalam bentuk PBI (protein binding Iodine), dapat disimpulkan Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid :
1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.
2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.
3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase).
4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.
5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap berada dalam sel folikel.
6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh TSH.
7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.
8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.










3. PENGANGKUTAN TIROKSIN DAN TRIIODOTIROSIN KE JARINGAN

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.




Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.


4. PRINSIP KERJA HORMON THYROID

NO HORMON PRINSIP KERJA
1 Tiroksin (T4)
Mengatur metabolisme, pertumbuhan, perkembangan, dan kegiatan system saraf
2 Triiodontironin (T3)
Mengatur metabolisme, pertumbuhan, perkembangan dan kegiatan sistem saraf
3 Kalsitonin
Menurunkan kadar kalsium dalam darah dengan cara mempercepat absorpsi kalsium oleh tulang.



5. FUNGSI HORMON-HORMON TIROID
A. Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya meningkatkan metabolisme karena peningkatan komsumsi oksigen dan produksi panas. Efek ini pengecualian untuk otak, lien, paru-paru dan testes
B. Kedua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam intensitas dan cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya tetapi waktunya lebih singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit jumlahnya dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3 setelah dilepaskan dari folikel kelenjar.
C. Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan saraf dan tulang
D. Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
E. Efek kronotropik dan Inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung.
F. Merangsang pembentukan sel darah merahg. Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolisme
G. Bereaksi sebagai antagonis insulinTirokalsitonin mempunyai jaringan sasaran tulang dengan fungsi utama menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat reabsorpsi kalsium di tulang. Faktor utama yang mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar kalsium serum yang rendah akan menekan ;pengeluaran tirokalsitonin dan sebaliknya peningkatan kalsium serum akan merangsang pengeluaran tirokalsitonin. Faktor tambahan adalah diet kalsium dan sekresi gastrin di lambung.


6. EFEK HORMON THYROID
A. Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah:
- Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
- Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
B. Efek tiroid dalam transpor aktif meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.
C. Efek pada metabolisme karbohidrat : menaikkan aktivitas seluruh enzim,
D. Efek pada metabolisme lemak:mempercepat proses oksidasi dari asam lemak. Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.
E. Efek tiroid pada metabolisme vitamin: menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.
F. Efek Pada berat badan. Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.
G. Efek terhadap Cardiovascular. Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume darah meningkat karena meningkatnya metabolism dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.
H. Efek pada Respirasi. Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida.
I. Efek pada saluran cerna. Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna



BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN

Kelenjar thyroid merupakan salah satu kelenjar eksokrin yang sangat kaya akan pembuluh darah. Kelenjar thyroid terletak pada leher depan setentang dengan V. cervicalis 5 sampai thoralis 1, terdiri dari lobus lateralis dan isthmus. Kadang-kadang dapat juga ditemukan lobus pyramidalis.
Lobus lateralis terdiri dari apex, basis dan tiga buah facies serta margo, yang masing-masing berbatasan dengan struktur-struktur di leher. Kelenjar thyroidea dibungkus oleh outer false capsule dan inner true capsule. Kelenjar thyroid didarahi oleh a. Thyroidea superior, a. Thyroidea inferior, a. Thyroidea ima dan a. Thyroidea Acessorius. Venanya adalah v. thyroidea sup., v. Thyroidea inf, v. Thyroidea media.
Pembesaran kelenjar thyroid akan menyebabkan terangkatnya kelenjar ini saat menggerakkan larynx (saat menelan). Pada thyroidectomy perlu dilakukan ligasi dari arteri-arteri dan vena-vena yang mendarahi kelenjar ini, serta pemotongan lig. Suspensorium Berry. Pembesaran kelenjar ini akan dapat menyebabkan penekanan kepada organ-organ disekitarnya, bahkan penarikan pericardium fibrosa.


DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, E/11. Jakarta: EGC.
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem, E/2. Jakarta: EGC.
Murray, Robert K et al. 2003. Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC.
Ari, dr. Glandula Thyroid. Pathophysiology of The Endocrine System, Tte Thyroid and Parathyroid Glands.

askep gastritis

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Dalam tubuh manusia banyak terdap system yang saling kerja sama dalam mempertahnkan kehidupan. Sistem pencernaan merupakan salh satu system yang penting dalam tubuh karena hasilnya nanti berupa energi yang sangat pentinng dalam proses metabolisme dan kelangsungan hidu setiap sel di tubuh.
Dalam system pencernaan banyak organ-organ yang penting, salah satunya adalah lambung. Di Lambung nantinya terjadi pemecahan dan penyerapan karbohidrat dan lapisan ukosa lambung menghasilkan asam lambung (HCL) yang dalam kadar normalnya fungsinya sangat penting.
Lambung (gaster) bisa mengalami kelainan seperti peradangan pada dinding lambung (gastritis) jika pola hidup seperti pola makan dan diet yang tidak normal attau mengkonsumsi jenis obat-obatan bisa mengakibatkan gastritis atau maag.
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit Dalam ( IPD jilid II Edisi 3)Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri ( Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.
Perawat merupakan salah satu tenaga kesehatan harus memahami dan memberikan peran dan asuhan yang tepat karena komplikasi dari gastrtits ini cukup berbahaya dan bisa mengakibatkan kematian.

B. TUJUAN
1. TUJUAN UMUM
Untuk Memahhami Teoritis dan Asuhan Keperawatan dari Gastritis

2. TUJUAN KHUSUS
a. Untuk memahami teoritis dari Gastritis ( Defenisi, Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Komplikasi, Pemeriksaan Fisik dan WOC)
b. Untuk memahami dan mengetahui asuhan keperawatan yang tepat untuk penderita gastritis
c. Untuk memahami tugas yang diberikan dosen pembimbing

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. DEFENISI
1. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung ( Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492)
2. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung ( Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi Revisi hal 749)
3. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local (Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422)
4. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. ( Imu Penyakit Dalam Jilid II)
5. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal : 492)
6. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181).
7. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138).
Jadi gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan suddart) Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
1. Gambaran hispatology
• Gastritis kronik superficial
• Gastritis kronik atropik
• Atrofi lambung
• Metaplasia intestinal
• Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
b. Distribusi anatomi
• Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun.
• Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori
• Gastritis tipe AB Anatominya menyebar keseluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia
B. ETIOLOGI
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
• Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis. Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492).
• Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.

Penyebab lain adalah
• Diet yang sombrono , makan terlau banyak, dan makan yang terlalu cepat dan makan-makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme
Faktor psikologi Stress baik primer maupun sekunder dapat merangsang peningkatan produksi asam-asam gerakan paristaltik lambung. Sterss juga akan mendorong gerakan antara makanan dan dinding lambung menjadi tambah kuat. Hal ini dapat menyebabkan luka pada lambung.
• Stress berat (sekunder) akibat kebakaran, kecelakaan maupun pembedahan sering pula menyebabkan tukak lambung akut. Infeksi bakteri Gastritis akibat infeksi bakteri dari luar tubuh jarang terjadi sebab bakteri tersebut akan terbunuh oleh asam lambung. Kuman penyakit atau infeksi bakteri penyebab gastritis, umumnya berasal dari dalam tubuh penderita bersangkutan. Keadaan ini sebagai wujud komplikasi penyakit yang telah ada sebelumnya

C. PATOFISIOLOGI
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

2. Gastritis Kronis
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang.
Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan. (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162) (www.google, penyakit gastritis.com)

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
a. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.
b. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
c. Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
d. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
e. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
f. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
2. Gastritis kronis
a. Bervariasi dan tidak jelas
b. Perasaan penuh, anoreksia
c. Distress epigastrik yang tidak nyata
d. Cepat kenyang

E. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan gastritis meliputi(Soeparman, 1999, hal : 96) :
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.

Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan (www.google penanganan penyakit gastritis.com):
1. Gastritis akut
a. Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
b. Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
c. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
d. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastromfestinal
e. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
f. Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
g. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
h. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

2. Gastritis kronis
a. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.
b. Mengurangi stress
c. H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1 Endoskopi, khususnya gastroduodenoskopi. Hasil pemeriksaan akan ditemukan gambaran mukosa sembab, merah, mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi.
1. Histopatologi.
2. Radiologi dengan kontras ganda, meskipun kadang dilakukan tapi tidak begitu memberikan hasil yang memuaskan.
3. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
4. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi.
5. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison
6. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
7. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritiS

G. KOMPLIKASI
1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus
3. Perdarahan saluran cerna bagian atas dan Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin.



H. WOC (WEB OF CAUTION)

Obat-obatan AINS Makanan yang merangsang Diet yang tidak baik Stress Kuman
(Analgetik dan Anti Imfflamasi) (Pedas, Asam, Mgndng Gas) (Helicobacter pylorus)


Menghambat prostatglandin Menghambat sel epite lambung Lambung kosong Merangsang Nervus Vagus Menyerang mukosa lambung



Vasodilatasi di lapisan mukosa peningkatan produksi HCL Peradangan lapisan mukosa lambung


Produksi Mukus lambung turun iritasi dinding lambung


Proteksi lapisan mukosa turun
Peradangan lapisan mukosa lambung


GASTRITIS AKUT


HCL meningkat Peradangan oleh Helicobacter pylorus


Sensasi Kenyang Iritasi Menekan refleks muntah destruksi kelenjer mukosa Metaplasia dengan desquamosa


Anoreksia eksfeliasi (pengelupasan) mual Kerusakan pembuluh darah elastisitas lambung turun


Penurunan nafsu makan Erosi lapisan mukosa kekakuan

Perdarahan lambung Nyeri gangguan pencernaan


BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Pengkajian dilaksanakan pada hari Rabu tanggal 9 Januari 2008 jam 09.00 di Ruang Ar-Rizal RSI Sultan Agung Semarang. Dengan:
1. Identitas klien
Nama Tn. S, umur 35 tahun, pendidikan tamat SMA, agama Islam, alamat : arang, pekerjaan sebagai karyawan, suku bangsa Indonesia, tanggal masuk 07 Januari 2008, No. RM : 101.8680 dengan Dx medis Gastritis. Penanggung jawab Jamsostek, alamat Kaligawe.

2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan sekarang
Meliputi keluhan utama dengan data subjektif klien mengeluh pusing dan perut (ulu hati) terasa perih dan panas. P : klien terlihat meringis saat epigastrium ditekan, Q : nyeri seperti diremas-remas, R : di ulu hati / epigastrium, S : skala 7 (skala nyeri 0 – 10), T : nyeri hilang timbul saat epigastrium ditekan. Status kesehatan saat ini : pada tanggal 7 Januari 2008 klien dibawa ke IGD RSI Sultan Agung Semarang dengan keluhan I minggu yang lalu perutnya terasa perih, panas dan muntah, TD : 110/80 mmHg, N : 120 x/menit, S : 36oC, RR : 22 x/menit, dengan kesadaran composmentis. Klien mendapat pertolongan pertama dengan infus RL 20 tpm (tetes per menit) kemudian klien mendapat perawatan di ruang Ar-Rizal
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
Klien mengatakan bahwa pernah dirawat di RSI Sultan Agung Semarang dengan penyakit yang sama (gastritis), klien tidak mempunyai penyakit keturunan (DM, Hipertensi), maupun penyakit menular.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit seperti yang diderita klien dan tidakada yang mempunyai penyakit menular atau keturunan (DM, Hipertensi).



3. Pemeriksaan Fisik
a. KU : lemah, kesadaran composmentis.
b. Kepala : bentuk mesocepal, bersih tidak ada lesi.
c. Mata : simetris, konjungtiva tidak anemis, fungsi penglihatan baik.
d. Hidung : bentuk simetris tidak ada polip, tidak ada keluhan dan kelainan pada hidung. Telinga : bentuk simetris, tidak menggunakan alat bantu pendengaran.
e. Leher : tidak terdapat pembesaran tiroid.
f. Mulut : bibir tampak kering dengan gigi bersih, tidak ada perdarahan dan pembengkakan gusi.
g. Abdomen : 1 : simetris, datar, Au : peristaltik ± 4 x/mnt, Pa : adanya nyeri tekan pada abdomen (ulu hati), Pe : tympani.
h. Paru : 1 : simetris Pa : teraba gerakan takstil premitus sama, Pe : sonor, Au : vesikuler. Jantung : 1 : ictus cordis tidak tampak, Pa : ictus cordis teraba, ICS (intercostals) 5 Pe : pekak, Au : terdengar suara murni 1, 2.
i. Muskuloskeletal : ekstremitas atas, klien terpasang infus RL 20 tpm (tetes per menit) pada tangan kiri, tidak terdapat oedem, ekstremitas bawah : tidak terdapat oedem.

4. Pemeriksaan Penunjang
Data laboratorium tanggal 10 Januari 2008,
- WBC (SEL DARAH PUTIH) : 9,51 . 103 m/l (4,00 – 10,00),
- RBC (eritrosit) : 5,39 . 106 m/l (3,50 – 5,50),
- HGB (hemoglobin) : 14,3 g/dl (11,0 – 16,0),
- HCT (hemotokrit) : 42,8% (37,0 – 50,0),
- MCV (Volume Korpuskular rerata) : 79,4 fl (80,0 – 50,0),
- MCH : 26,5 pg (27,0 – 100,0),
- MCHC : 33,0 g/dm (32,0 – 31,0),
- RDW : 12,9% (1,5 – 36,0),
- PLT : 207 . 103m/l (150 – 450), MPV : 7,0 fl (7,0 – 11,0),
- PDW : 16,1 (15,0 – 17,0).
- Therapy yang diberikan tanggal 13 Januari 2008, infus RL 20 tpm, injeksi cefo 1 gr, obat oral : Ranitidine 2 x 1 mg, antasid 3 x 500 mg.


5. Pola aktivitas
a. Kebutuhan nutrisi : sebelum sakit : klien mengatakan makan 3X sehari dengan komposisi nasi, lauk dan sayur. Makan selalu habis dalam 1 porsi. Klien mengatakan tidak mempunyai pantangan terhadap makanan, klien minum 6-7 gelas jenis air putih setiap hari. Selama sakit : klien mengatakan pagi ini klien makan bubur habis 1 porsi (makanan dari rumah sakit : nasi tim, sayur dan lauk pauk tidak dimakan). Klien minum air putih habis 5-6 gelas / hari.
b. Kebutuhan eliminasi : sebelum sakit : klien mengatakan BAB 1 X sehari pada waktu pagi dengan konsistensi lembek, warna kuning, bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAB. Klien BAK ± 2-6 X sehari dengan warna kuning, bau khas, dan klien tidak ada kesulitan dalam BAK. Selama sakit : klien mengatakan selama dirawat di rumah sakit klien BAB dengan frekuensi 1 X sehari, konsistensi keras (berbentuk bulat-bulat kecil), warna hitam, bau khas dan klien mengeluh sulit untuk BAB. Untuk eliminasi BAK nya, klien mengatakan BAK dengan frekuensi 5-6 X sehari warna kekuningan, bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAK.
c. Kebutuhan istirahat dan tidur : sebelum sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 22.00 dan bangun pukul 05.00 WIB. Klien jarang tidur siang. Selama sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 21.00, kalau malam sering terbangun karena suasana yang panas, klien bangun pukul 06.00 WIB.
d. Kebutuhan aktivitas dan latihan : sebelum sakit : klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa bantuan orang lain maupun alat bantu. Selama sakit : klien mengatakan bisa melakukan aktivitas seharihari sesuai kemampuan, klien ke kamar mandi dibantu oleh keluarga, klien tidak mengalami kesulitan dalam melakukan personal hygiene, klien mengatakan lebih banyak berbaring di tempat tidur karena perut terasa sakit saat bergerak.
e. Persepsi klien terhadap penyakitnya, hal yang dipikirkan klien terhadap penyakitnya adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih, panas dan kemeng-kemeng, klien terlihat bingung terhadap penyakit yang dideritanya sekarang. Dan yang dipikirkan klien saat ini adalah kesembuhan klien.
B. ANALISA DATA DAN DIAGNOSA KEPERAWATAN
NO PENGKAJIAN ETIOLOGI MASALAH
1 DO:
1. Diagnosa medis dari Tn.S adalah gastritis
2. Skala nyeri klien 7 dari skal 0-10
3. Nyeri tekan pada daerah ulu hati (epigastrium) Tn.S
DS:
1. Tn.S mengatakan kalau daerh ulu hatinya terasa panas dan terbakar
2. Tn.S mengatakan kalau nyerinya hilang timbul jika epigastrium di tekan
3. Tn.S mengeluh di sering merasa mual dan muntah Peradangan pada dinding mukosa lambung (gaster) Gangguan rasa nyaman : Nyeri dengan skala 7 dari rentang skala (0-10)
2 DO:
1. Diagnosa Medis dari Tn.S adalah Gastritis
2. Tn.S tampak lemah dan tidak berenergi
3. Kesadaran Tn.S Compos mentis
DS:
1. Tn.S sering merasa mual dan muntah
2. Tn.S mengatakan kalau dia hilang selera makan
3. Tn.S sering merasa kenyang Pemenuhan nutrisi tidak adekuat Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh
3 DO:
1. Pa lpasi abdomen : teraba keras di perut sebelah kiri bawah,
2. Auskultasi pada abdomen : peristaltik ± 4x/mnt,
DS:
1. Tn.S mengatakan di rumah sakit BAB dengan konsistensi feses keras,
2. Tn.S mengatakan lebih banyak berbaring di tempat tidur karena perut terasa sakit saat bergerak.
Kurang Aktivitas Konstipasi
4 DO:
1. Klien tampak bingung terhadap penyakitnya
DS:
1. Tn.S mengatakan hal yang dipikirkan terhadap penyakitnya adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih, panas dan kemeng-kemeng
Kurang Informasi Kurang Pengetahuan
Berdasarkjan analisa data diatas maka diagnosa prioritas dari Tn S adalah :
1. Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Pemenuhan nutrisi tidak adekuat
2. Gangguan rasa nyaman : Nyeri dengan skala 7 dari rentang skala (0-10) berhubungan dengan Peradangan pada dinding mukosa lambung (gaster)
3. Konstipasi berhubungan dengan Kurang Aktivitas
4. Kurang Pengetahuan berhubungan dengan Kurang Informasi

C. INTERVENSI
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN/ KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL
1 Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan Peradangan pada dinding mukosa lambung (gaster)
Rasa Nyeri klien berkurang dengan tidak ada peradangan atau iritasi pada mukosa lambung Tn.S dalam waktu 2 x 24 jam dengan kriteria:
1. Skala Nyeri Tn.S berkurang
2. Tn.S tidak merasa nyeri pada epigastrium (ulu hati)
3. Tn.S tidak meringis (tidak nyeri tekan abdomen) 1. Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)




2. Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri

3. Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien




4. Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif


5. Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan (pijatan punggung, perubahan posisi)


Kolaborasi

1 Berikan obat sesuai indikasi, misal : Antasida


2 Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)

1. nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.

2. membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.


3. makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.


4. menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri ketidaknyamanan.

5. Napas bau karena tertahanya sekret mulut menimbulkan tak nadsu makan dan dapat meningkatkan mual. Gingivitis dan masalah gigi dapat meningkat






1. menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia

2. diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster, dan menghilangkan nyeri nokturnal sehubungan
2 Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Pemenuhan nutrisi tidak adekuat
Pola Makan dari Tn.S teratur dengan cukup memenuhi kebutuhan nutrisi dalam waktu 2 x 24 jam dengan criteria:
1. klien tidak mual
2. Klien tidak merasa nyeri akibat gastritis atau iritasi dari mukosa lambung 1. Timbang berat badan sesuai indikasi


2. Aukultasi bising usus



3. Berikan makanan dalam jumlah kecil dan dalam waktu yang sering dan teratur



4. Tentukan makanan yang Tidak membentuk gas.


5. Berikan perawatan oral teratur, sering dan teratur termasuk minyak untuk bibir
1. mengevaluasi keefektifan atau kebutuhan mengubah pemberian nutrisi.

2. membantu dalam menentukan respon untuk makan atau berkembangnya komplikasi

3. meningkatkan proses pencernaan dan toleransi pasien terhadap nutrisi yang diberikan dan dapat meningkatkan kerjasama pasien saat makan.

4. dapat mempengaruhi nafsu makan / pencernaan dan membatasi masukan nutrisi

5. Mencegah ketidak nyamanan karena mulut kering dan bbibir pecajh yang disebabkan oleh pembatasan cairan
3 Konstipasi berhubungan dengan Kurang Aktivitas
BAB dari Tn.S lancar dengan bisa melakukan aktivitas (banyak gerak) di Tempat Tidur dealam waktu 2 x 24 jam dengan kriteria :
1. Feses lunak (normal)
2. mudah proses defekasi 1. ajarkan alih baring setiap 2 jam sekali,

2. anjurkan pada klien untuk minum banyak (10-12 gelas),

3. anjurkan pada klien untuk makan tinggi serat (pepaya)



4. kolaborasi pemberian obat laksatif.
1. Banyak aktivitas bisa merangsang gerakan peristaltik

2. Banyak minum untuk mencairkan feses

3. Serat sangat berfungsi untuk melancarkan proses defekasi karena serat bisa melunakan konsistensi feses

4. untuk melancarkan proses defekasi
4 Kurang Pengetahuan berhubungan dengan Kurang Informasi
Tn.S mengetahui masalah yang dia alami dengan memberikan informasi terhadap masalah dari Tn.S dengan dalam waktu 1 x 24 jam dengan kriteria :
1. Tn.S tahu tentang penyakit dan tidak salah persepsi
2. Tn.S tidak bingung terhadap masalah kesehatan yang dia alami 1. Kaji tingkat pengetahuan tentang penyakitnya



2. Berikan pendidikan kesehatan tentang penyakitnya,

3. motivasi klien untuk melakukan anjuran dalam pendidikan kesehatan,

4. beri kesempatan untuk klien bertanya tentang penyakitnya. 1. Untuk mengetahui sam[ai man pengetahuan klien sehingga memudahkan untuk memeberikan penyuluhan

2. Untuk menambah informasi


3. Untuk menambah semangat dan harapanya klien mau melakukan hal positif untuk kesehatan
4.
5. untuk menambah pengetahuan klien

BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu : Gastritis akut dan gastritis kronik
Gastritis penyebabnya adalah stres, koonsumsi alkohol dan obat-obatan dan juga diet yang tidak baik, gastritis akut bisa berkembang menjadi kronik jika pola makan tidak diatur dengan baik dan jika ini dibioarkan maka tidak tertutup kemungkinan bisa berkembang menjadi Ca gater (kanker lambung)

B. SARAN
Gastritis adalah penyakit yang lazim atau sering diderita, umumnya adalah mahasiswa karena kesibukan membuat tugas dan mahasiswa juga rentan stres. Selain itu diet yangsalah juga pemicu terjadi gastritis untuk itu pendidikan untuk meperbaik persepsi yang salah terhadap diet perlu dilakukan


DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jilid I, FKUI, Jakarta.
Hadi, Soejono, 1999, Gastroenterologi, penerbit Alumni, Bandung.
Reevest, Charlene. J., 2001, Keperawatan Medikal Bedah, edisi 1, Salemba
Medika, Jakarta.
Soeparman, 1999, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, FKUI, Jakarta.
Brunner dan Suddart, 2000, Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
Inayah, Iin, 2004, Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Pencernaan, edisi I, Salemba Medika, Jakarta.
www. Google.Penanganan Penyakit gastritis.com
Doengoes, Marylin E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall., 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, edisi 8, Jakarta
: Penerbit Buku Kedokteran, EGC.

BAB I
PENDAHULUAN
I. LATAR BELAKANG
Persalinan merupakan hal yang paling ditunggu-tunggu oleh para ibu hamil, sebuah waktu yang menyenangkan namun di sisi lain merupakan hal yang paling mendebarkan. Persalinan terasa akan menyenangkan karena si kecil yang selama sembilan bulan bersembunyi di dalam perut anda akan muncul terlahir ke dunia. Di sisi lain persalinan juga menjadi mendebarkan khususnya bagi calon ibu baru, dimana terbayang proses persalinan yang menyakitkan, mengeluarkan energi yang begitu banyak, dan sebuah perjuangan yang cukup melelahkan
Ada baiknya para calon ibu mengetahui proses atau tahapan persalinan seperti apa, sehingga para calon ibu dapat mempersiapkan segala halnya guna menghadapi proses persalinan ini. Proses persalinan terbagi ke dalam beberapa tahap, yaitu :
1. Kala I, tahap pembukaanin partu (partus mulai) ditandai dengan lendir bercampur darah, karena serviks mulai membuka dan mendatar
2. Kala II , pada kala pengeluaran janin, rasa mulas terkordinir, kuat, cepat dan lebih lama, kira-kira 2-3 menit sekali\
3. Kala III, pada kala ini terjadi pengeluaran plasenta setelah pengeluaran janin
4. Kala IV, tahap ini digunakan untuk melakukan pengawasan terhadap bahaya perdarahan. Pengawasan ini dilakukan selam kurang lebih dua jam

II. TUJUAN
Untuk memahami konsep teoritis dan asuhan keperawatan pada Ibu pada proses partus pada tahap Kala II

BAB II
ASUHAN KALA II
batasan persalinan kala II
dimulai saat pembukaan serviks lengkap dan berakhir dengan lahirnya seluruh tubuh janin.
tanda gejala kala II
• ibu ingin meneran (dorongan meneran/doran)
• perineum menonjol (perjol)
• vulva membuka (vulka)
• tekanan anus (teknus)
• meningkatnya pengeluaran darah dan lendir
• kepala telah turun di dasar panggul
diagnosis pasti
• pembukaan lengkap
• kepala bayi terlihat pada introitus vagina
Fase kala II (Aderhold dan robert)
• fase I : fase tenang, mulai dari pembukaan lengkap samapi timbul keinginan untuk meneran
• faseII : fase peneranan, mulai dari timbulnya kekuatan untuk meneran samapi kepala crowning (lahirnya kepala)
• fase III : fase perineal, mulai sejak crowning kepala janin sampai lahirnya seluruh badan bayi
Kontraksi
• sangat kuat dengan durasi 60-70 detik, 2-3 menit sekali
• sangat sakit dan akan berkurang bila meneran
• kontraksi mendorong kepala ke ruang panggul yang menimbulkan tekanan pada otot dasar panggul sehingga timbul reflak dorongan meneran
persiapan persalinan
1. persiapan ibu dan keluarga
• memastikan kebersihan ibu, sesuai prinsip Pencegahan Infeksi (PI)
• perawatan sayang ibu
• pengosongan kandung kemih/2 jam
• pemberian dorongan psikologis
2. persiapan penolong persalinan
• perlengkapan pakaian
• mencuci tangan (sekitar 15 detik)
3. persiapan peralatan
• ruangan
• penerangan
• tempat tidur
• peralatan persalinan
• bahan
amniotomi
• indikasi amniotomi
jika ketuban belum pecah dan serviks telah membuka sepenuhnya
Cara melakukan amniotomi
1. diantara kontraksi, lakukan Pemeriksaan Dalam (PD), sentuh ketuban yang menonjol, pastikan kepala telah engaged dan tidak teraba adanya tali pusat atau bagian2 kecil lainnya(bila tali pusat dan bagian2 yang kecil dari bayi teraba, jangan pecahkan selaput ketuban dan rujuk segera)
2. pegang 1/2 klem kocher/kelly memakai tangan yang lain, dan memasukkan ke dalam vagina dengan perlindungan 2 jari tangan kanan yang mengenakan sarung tangan hingga menyentuh selaput ketuban dengan hati2.
3. saat kekuatan his sedang berkurang, dengan bantuan jari2 tangan kanan anda goreskan klem kocher untuk menyobek 1-2 cm hingga pecah
4. biarkan cairan ketuban membasahi jari tangan yang digunakan untuk pemeriksaan
5. tarik keluar dengan tangan kiri 1/2 klem kocher/kelly dan rendam dalam larutan klorin 0,5%. tetap pertahankan jari2 tangan kanan anda di dalam vagina untuk merasakan turunnya kepala janin dan memastikan tetap tidak teraba adanya tali pusat, setelah yakin bahwa kepala turun dan tidak teraba tali pusat, keluarkan jari tangan kanan dari vagina secara perlahan.
6. evaluasi warna cairan ketuban, periksa apakah ada mekonium(kotoran bayi) atau darah
7. celupkan tangan yang masih menggunakan sarung tanagn kedalam larutan klorin 0,5% lalu lepaskan sarung tanagan dalam kondisi terbalik dan biarkan terendam dalam larutan klorin 0,5% selama 10 menit
8. cuci kedua tangan
9. periksa kembali denyut jantung janin
10. catat pada partograf waktu dilakukan pemecahan selaput ketuban, warna air ketuban dan DJJ
# Keuntungan amniotomi
• memungkinkan pengamatan atas cairan amniotik terutama ada atau tidaknya mekonium
• dimana pemantauan DJJ secara terus menerus didindikasikan, maka elektroda dapat diletakkaan langsung ke atas kulit kepala janin, yang memungkinkan pelacakan yang lebih baik daripada yang diperoleh dengan menempatkan elektroda diatas abdomen ibu
• kateter perekam bis aditempatkan di dalam uterus dan dapat mengukur tekanan intrauterin secara langsung dan akurat
• lamanya persalinan bisa diperpendek
• bukti2 yang ditemukan akhir2 ini menunjukkan bahwa amniotomi dan stimulasi slauran genital bawah menyebabkan peningkatan dalam prostaglandin, dan hal ini selanjutnya menyempurnakan kontraksi uterus

# kerugian amniotomi
• tekanan diferensial yang meningkat diekitar kepala janin bis amenimbulkan cacatnya tulang kepala janin
• berkurangnya jumlah cairan amniotik bisa menmabah kompresi tali pusat
# sementara amniotomi dini bisa mempercepat pembukaan cerviks, namun bis apula menyebabkan berkurangnya aliran darah ke plasenta. jadi keuntungan dalam bentuk persaliann yang lebih pendek bisa terelakkan oleh efek merugikan yang potensial bisa terjadi pada janin, seperti misalnya penurunan angka pH darah. beberpa penolong telah mencatat adanya perubahan dalam pola DJJ setelah dilakukannya amniotomi.
Keluarnya mekonium pada presentasi kepala
keluarnya mekonium atau air ketuban yang bercampur mekonium per vaginam pada presentasi kepala merupakan gejala gawat janin (fetal distress). diduga ini sebagai hasil relaksasi spingter real dan peristaltik yang bertambah sebagai akibat anoxis. faktor2 etiologisnya meliputi lilitan tali pusat, partus lama, toxemia gravidarum. pada sebagian kasus tidak diketahui penyababnya
insidensi keluarnya mekonium adalah sekitar 5%. kalau ini merupakan sat2nya gejala maka kejadian lahir mati (stillbirth) adalah jarang, tetapi jumlah bayi yang memerlukan resusitasi lebih banyak daripada insidensinya secara keseluruhan
apabila terjadi pengeluaran mekonium maka DJJ harus diamati dengan ketat. kalau ada perubahan yang berarti dalam irama dan frekuensinya maka mungkin diperlukan persalinan segera untuk menyelamatkan bayinya. meskipun demikian pengeluaran mekonium sendiri bukan merupakan indikasi untuk penyelesaian persalinan secara operatif
pada presentasi bokong keluarnya mekonium disebabkan oleh tekanan kontraksi uterus pada usus bayi dan bukan merupakan gejala atau gawat janin.


Tanda dan Gejala Kala II Persalinan
1. Ibu ingin meneran bersamaan dg kontraksi
2. Ibu merasakan peningkatan tekanan pd rektrum/vaginal
3. Perineum terlihat menonjol
4. vagina dan sfinger membuka
5. Peningkatan pengeluaran lendir & darah
Penatalaksanaan Fisiologis Kala Dua Persalinan
Berikut ini adalah alur untuk penatalaksanaan kala dua persalinan :













Gambar 1. Penatalaksanaan kala 2 persalinan
• Mulai Mengejan
Jika sudah didapatkan tanda pasti kala dua tunggu ibu sampai merasakan adanya dorongan spontan untuk meneran. Meneruskan pemantauan ibu dan bayi.
• Memantau selama penataksanaan kala dua persalinan
Melanjutkan penilaian kondisi ibu dan janin serta kemajuan persalinan selama kala dua persalinan secara berkala. Memeriksa dan mencatat nadi ibu setiap 30 menit, frekuensi dan lama kontraksi selama 30 menit, denyut jantung janin setiap selesai meneran, penurunan kepala bayi melalui pemeriksaan abdomen, warna cairan ketuban, apakah ada presentasi majemuk, putaran paksi luar, adanya kehamilan kembar dan semua pemeriksaan dan intervensi yang dilakukan pada catatan persalinan.
• Posisi Ibu saat Meneran
Membantu ibu untuk memperoleh posisi yang paling nyaman baginya. Ibu dapat berganti posisi secara teratur selama kala dua persalinan karena hal ini sering kali mempercepat kemajuan persalinan.
Gambar 2. Posisi duduk atau setengah duduk










Gambar 4. Merangkak atau berbaring miring ke kiri
• Melahirkan kepala
Bimbing ibu u/ meneran. Saat kepala janin terlihat pada vulva dengan diameter 5 – 6 cm, memasang handuk bersih untuk mengeringkan janin pada perut ibu. Saat sub occiput tampak dibawah simfisis, tangan kanan melindungi perineum dengan dialas lipatan kain dibawah bokong ibu, sementara tangan kiri menahan puncat kepala agar tidak terjadi defleksi yang terlalu cepat saat kepala lahir, Mengusapkan kasa/kain bersih untuk membersihkan muka janin dari lendir dan darah.




Gambar 5. Melahirkan Kepala

• Memeriksa Tali Pusat
Setelah kepala bayi lahir, minta ibu untuk berhenti meneran dan bernapas cepat. Raba leher bayi, apakah ada leletan tali pusat. Jika ada lilitan longgar lepaskan melewati kepala bayi.
• Melahirkan Bahu
Setelah menyeka mulut dan hidung bayi hingga bersih dan memeriksa tali pusat, tunggu hingga terjadi kontraksi berikutnya dan awasi rotasi spontan kepala bayi. Setelah rotasi eksternal, letakan satu tangan pada setiap sisi kepala bayi dan beritahukan pada ibu untuk meneran pada kontraksi berikutnya. Lakukan tarikan perlahan kearah bawah dan luar secara lembut (Kearah tulang punggung ibu hingga bahu bawah tampak dibawah arkus pubis. Angkat kepala bayi kearah atas dan luar (mengarah ke langit-langit) untuk melahirkan bahu posterior bayi.


Gambar 7. Melahirkan Bahu
• Melahirkan Sisa Tubuh Bayi
Setelah bahu lahir, tangan kanan menyangga kepala, leher dan bahu janin bagian posterior dengan ibu jari pada leher (bagian bawah kepala) dan keempat jari pada bahu dan dada/punggung janin, sementara tangan kiri memegang lengan dan bahu janin bagian anterior saat badan dan lengan lahir
Setelah badan dan lengan lahir, tangan kiri menyusuri punggung kearah bokong dan tungkai bawah janin untuk memegang tungkai bawah (selipkan ari telinjuk tangan kiri diantara kedua lutut janin)
Setelah seluruh badan bayi lahir pegang bayi bertumpu pada lengan kanan sedemikian rupa hingga bayi menghadap kearah penolong. Nilai bayi, kemudian letakan bayi diatas perut ibu dengan posisi kepala lebih rendah dari badan (bila tali pusat terlalu pendek, letakan bayi di tempat yang memungkinkan.












Gambar 8. Melahirkan Tubuh Bayi

Segera mengeringkan bayi, membungkus kepala dan badan bayi kecuali tali pusat. Menjepit tali pusat menggunakan klem kira-kira 3 cm dari umbilikus bayi. Melakukan urutan pada tali pusat kearah ibu dan memasang klem kedua 2 cm dari klem pertama. Memegang tali pusat diantara 2 klem menggunakan tangan kiri, dengan perlindungan jari tangan kiri, memotong tali pusat diantara kedua klem.





Gambar 9. Memotong Tali Pusat

• TINDAKAN EPISIOTOMI PADA FASE KALA II
Episiotomi adalah insisi pada perineum untuk memperbesar mulut vagina. Manfaaat dari tindakan Episiotomi adalah :
1. Mencegah robekan perineum. Insisi yang bersih dan dilakukan pada posisi yang benar akan lebih cepat sembuh dari pada robekan yang tidak teratu. Ada beberapa keadaan yang dapat menjadi presdisposisi seorang wanita mengalmi robekan, dengan demikian indikasi episiotomi adalah bayi besa, persalinan cepat, dimana tiodak cukup waktu untuk peregangan perineum, lengkung subpubis sempit dengan pintu keluar yang sempit an malpresentasi janin misalnya letak muka
2. Kemungkinan mengurangi regangi regangan otot penyangga kandungan kandung kemih atau rektum yang terlalu kuat dan berkepanjangan, yang di kemudian hari menyebabkan inkontinesia urin atau prolaps vagina
3. Mengurangi lama tahap kedua yang mungkin penting mengingat keadaan Ibu misalnya ; keadaan hipertensi atau keadaan janin misalnya baradikardi yang menetap
4. Memperbesar vagina jika diperlukan manipulasi untuk melahirkan bayi, contohnya presentasi bayi, contohnya pada presentasi bokong atau pada penggunaan forsep

Namun ada tindakan episiotomi ini ditantang dengan pertimbangan
1. Perineum dapat disiapkan untuk persalinan melalui latihan kegel dan pijatan pada periode prenatal. Latihan kegel pada periode pasca partum memperbaiki dan memulihkan keadaan tonus otot perineum
2. Robekan dapat terjadi meskipun dilakukan episiotomi
3. Nyeri dan rasa tidak nyaman akibat episiotomi dapat menghambat interaksi ibu dan anak dan dimulai kembalinya hubungan seksual oran tua
4. Episiotomi diindikasikan jika :
a. Kesejahteraan ibu dan janin terancam, untuk mempercepat persalinan tahap 1
b. Jika bayi praterm dan ada kemungkinan terjadi perdarahan otak karena pembuluh darah rapuh
c. Jika janin besar (> 4000 g)
d. Tindakan forsep dan sungsang
















































Jenis Episiotomi
1. Episiotomi garis Medial
Episiotomi ini efektif, mudah diperbaiki dan biasanya nyeri yang timbul laebih ringan. Kadang-kadang dapat terjadi perluasan sfiingter rektum (laserasi derjat Tiga ) atau bahkan kekanal ani (Laserasi derjat empat). Untungnya penyembuhan primer dan perbaikan (jahitan) yang baik akanm emulihkan tonus sfingter
2. Episiotomi mediolateral
Dilakukan pada persalinan dengan tindakan jika ada kemungkinan terjadi perluasan kearah posterior. Meskipun demdengan episiotikian robekan derajat empat dapat dihindari tetapi robekan derajat tiga dapat terjadi. Selain itu jika dibandingkan epeisiotomi medial, kehilangan arah akan lebih banyak dan perbaikan lebih sulit dan lebih nyeri


• LASERASI PADA KALA II
Kebanyakan cedera dan robekan pada perineum, vagina dan uterus, serta jaringan penyokong terjadi sewakatu melahirkan dan penangananya merupakan masalah kebidanan. Jaringan lunak jalan lahir dan struktur disekitarnya akan mengalami kerusakan pada setiap persalinan. Kerusakan biasanya lebih nyata pada wanita nulipara karena jaringan pada nulipara lebih padat dan lebih resisten dari pada wanita multipara. Setiap wanita mempunyai kecendrungan yang berbeda-beda untuk mengalami robekan maksudnya, jaringan lunak pada sebagian wanita kurang mampu menahan regangan. Perbaikan segera mempercepat penyembuhan dan mengurangi kerusakan lebih lanjut, serta mengurangi kemungkinan terjadinya infeksi. Selam hari-hari awala pascapartum, perawat dan pemberi jasa kesehatan dengan seksama memeriksa perineum dan menilai lokia dan gejala untuk memnemukan adanya kerusakan yang tidak diketahui sebelumnya .
Jenis-jenis laserasi :
1. Laserasi Perineum
Laserasi Perineum biasanya terjadi sewaktu kepala janin dilahirkan. Luas robekan didefenisikan berdasarkan kedalam robekan:
- Derajat pertama, Robekan mencapai kulit dan jaringan penunjang superfisisal sampai keotot
- Derajat dua, robekan mencapai otot-otot perineum
- Derajat tiga, robekan berlanjut keotot sfingter ani
- Derajat empat, robekan samapai mencapai dinding rektum anterior
Perbaikan segera dengan benang yang dapat diserap perlu dilakukan. Robekan derajat ketiga dan keempat membutuhkan perhatian khusus supaya wanita dapat mempertahankan kontinesia fekal. Apabila wanita tidak merasa nyeri, ini akan membantu proses penyembuhan dan hal ini dapat dibantu dengan memastikan feses wanita lunak selama beberapa hari

2. Laserasi vagina
Laserasi vagina sering menyertai robekan perineum. Robekan vagina cendrung mencapai dinding lateral dan jika cukup dalam, dapat mencapai levator ani. Cedera tambahan dapat terjadi pada bagian atas saluran vagina, dekat spin iskiaka. Robekan dinding vagina dapat timbul akibat rotasi forsep, penurunan kepala yang cepat dan persalinan yang cepat
Lokasi robekan dan perdarahan yang cepat dan banyak membuat robekan ini sukar dilihat dan diperbaiki

3. Cedera Serviks
Cedera serviks dapat terjadi jika serviks beretraksi melalui kepala janin yang keluar. Laserasi serviks akibat persalinan terjadi pada sudut lateral ostium eksterna ; kebanyakan dangkal dan perdarahan minimal. Laserasi yang lebih luas dapat mencapai dinding vagina atau melampui dinding vagina dan menuju segmen bawah uterus; perdarahn serius dapat terjadi. Lasefrasi yang luas dapat terjadi pada usaha yang tergesa-gesa untuk memperluas pembukaan serviks secara artifisial atau usaha melahirkan janin sebelum pembukaan lengkap

ATONIO UTERI
Atonia uteri merupakan penyebab terbanyak perdarahan pospartum dini (50%), dan merupakan alasan paling sering untuk melakukan histerektomi peripartum. Kontraksi uterus merupakan mekanisme utama untuk mengontrol perdarahan setelah melahirkan. Atonia uteri terjadi karena kegagalan mekanisme ini.(3,4)
Perdarahan pospartum secara fisiologis dikontrol oleh kontraksi serabut-serabut miometrium yang mengelilingi pembuluh darah yang memvaskularisasi daerah implantasi plasenta. Atonia uteri terjadi apabila serabut-serabut miometrium tersebut tidak berkontraksi.(4)
A. DEFINISI
• Atonia uteria (relaksasi otot uterus) adalah Uteri tidak berkontraksi dalam 15 detik setelah dilakukan pemijatan fundus uteri (plasenta telah lahir). (JNPKR, Asuhan Persalinan Normal, Depkes Jakarta ; 2002)
B. ETIOLOGI
1. overdistention uterus seperti: gemeli, makrosomia, polihidramnion, atau paritas tinggi.
2. Umur yang terlalu muda atau terlalu tua
3. Multipara dengan jarak keahiran pendek
4. Partus lama / partus terlantar
5. Malnutrisi
6. Dapat juga karena salah penanganan dalam usaha melahirkan plasenta, sedangkan sebenarnya belum terlepas dari uterus.
C. MANIFESTASI KLINIS
Ý Uterus tidak berkontraksi dan lembek
Ý Perdarahan segera setelah anak lahir (post partum primer)

D. PENCEGAHAN ATONIA UTERI
Pemberian oksitosin rutin pada kala III dapat mengurangi risiko perdarahan pospartum lebih dari 40%, dan juga dapat mengurangi kebutuhan obat tersebut sebagai terapi. Menejemen aktif kala III dapat mengurangi jumlah perdarahan dalam persalinan, anemia, dan kebutuhan transfusi darah.
Kegunaan utama oksitosin sebagai pencegahan atonia uteri yaitu onsetnya yang cepat, dan tidak menyebabkan kenaikan tekanan darah atau kontraksi tetani seperti ergometrin. Pemberian oksitosin paling bermanfaat untuk mencegah atonia uteri. Pada manajemen kala III harus dilakukan pemberian oksitosin setelah bayi lahir. Aktif protokol yaitu pemberian 10 unit IM, 5 unit IV bolus atau 10-20 unit per liter IV drip 100-150 cc/jam.
Analog sintetik oksitosin, yaitu karbetosin, saat ini sedang diteliti sebagai uterotonika untuk mencegah dan mengatasi perdarahan pospartum dini. Karbetosin merupakan obat long-acting dan onset kerjanya cepat, mempunyai waktu paruh 40 menit dibandingkan oksitosin 4-10 menit. Penelitian di Canada membandingkan antara pemberian karbetosin bolus IV dengan oksitosin drip pada pasien yang dilakukan operasi sesar. Karbetosin ternyata lebih efektif dibanding oksitosin.
E. MANAJEMEN ATONIA UTERI
1. Resusitasi
Apabila terjadi perdarahan pospartum banyak, maka penanganan awal yaitu resusitasi dengan oksigenasi dan pemberian cairan cepat, monitoring tanda-tanda vital, monitoring jumlah urin, dan monitoring saturasi oksigen. Pemeriksaan golongan darah dan crossmatch perlu dilakukan untuk persiapan transfusi darah.
2. Masase dan kompresi bimanual
Masase dan kompresi bimanual akan menstimulasi kontraksi uterus yang akan menghentikan perdarahan.
Pemijatan fundus uteri segera setelah lahirnya plasenta (max 15 detik)
Ä Jika uterus berkontraksi
Evaluasi, jika uterus berkontraksi tapi perdarahan uterus berlangsung, periksa apakah perineum / vagina dan serviks mengalami laserasi dan jahit atau rujuk segera
Ä Jika uterus tidak berkontraksi maka :
¬ Bersihkanlah bekuan darah atau selaput ketuban dari vagina & lobang serviks
¬ Pastikan bahwa kandung kemih telah kosong
¬ Lakukan kompresi bimanual internal (KBI) selama 5 menit.
ó Jika uterus berkontraksi, teruskan KBI selama 2 menit, keluarkan tangan perlahan-lahan dan pantau kala empat dengan ketat.
ó Jika uterus tidak berkontraksi, maka : Anjurkan keluarga untuk mulai melakukan kompresi bimanual eksternal; Keluarkan tangan perlahan-lahan; Berikan ergometrin 0,2 mg LM (jangan diberikan jika hipertensi); Pasang infus menggunakan jarum ukuran 16 atau 18 dan berikan 500 ml RL + 20 unit oksitosin. Habiskan 500 ml pertama secepat mungkin; Ulangi KBI
Jika uterus berkontraksi, pantau ibu dengan seksama selama kala empat
Jika uterus tidak berkontraksi maka rujuk segera
3. Uterotonika
Oksitosin merupakan hormon sintetik yang diproduksi oleh lobus posterior hipofisis. Obat ini menimbulkan kontraksi uterus yang efeknya meningkat seiring dengan meningkatnya umur kehamilan dan timbulnya reseptor oksitosin. Pada dosis rendah oksitosin menguatkan kontraksi dan meningkatkan frekwensi, tetapi pada dosis tinggi menyababkan tetani. Oksitosin dapat diberikan secara IM atau IV, untuk perdarahan aktif diberikan lewat infus dengan ringer laktat 20 IU perliter, jika sirkulasi kolaps bisa diberikan oksitosin 10 IU intramiometrikal (IMM). Efek samping pemberian oksitosin sangat sedikit ditemukan yaitu nausea dan vomitus, efek samping lain yaitu intoksikasi cairan jarang ditemukan.
Metilergonovin maleat merupakan golongan ergot alkaloid yang dapat menyebabkan tetani uteri setelah 5 menit pemberian IM. Dapat diberikan secara IM 0,25 mg, dapat diulang setiap 5 menit sampai dosis maksimum 1,25 mg, dapat juga diberikan langsung pada miometrium jika diperlukan (IMM) atau IV bolus 0,125 mg. obat ini dikenal dapat menyebabkan vasospasme perifer dan hipertensi, dapat juga menimbulkan nausea dan vomitus. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan hipertensi.
Uterotonika prostaglandin merupakan sintetik analog 15 metil prostaglandin F2alfa. Dapat diberikan secara intramiometrikal, intraservikal, transvaginal, intravenous, intramuscular, dan rectal. Pemberian secara IM atau IMM 0,25 mg, yang dapat diulang setiap 15 menit sampai dosis maksimum 2 mg. Pemberian secara rektal dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan pospartum (5 tablet 200 µg = 1 g). Prostaglandin ini merupakan uterotonika yang efektif tetapi dapat menimbulkan efek samping prostaglandin seperti: nausea, vomitus, diare, sakit kepala, hipertensi dan bronkospasme yang disebabkan kontraksi otot halus, bekerja juga pada sistem termoregulasi sentral, sehingga kadang-kadang menyebabkan muka kemerahan, berkeringat, dan gelisah yang disebabkan peningkatan basal temperatur, hal ini menyebabkan penurunan saturasi oksigen. Uterotonika ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan kelainan kardiovaskular, pulmonal, dan disfungsi hepatik. Efek samping serius penggunaannya jarang ditemukan dan sebagian besar dapat hilang sendiri. Dari beberapa laporan kasus penggunaan prostaglandin efektif untuk mengatasi perdarahan persisten yang disebabkan atonia uteri dengan angka kesuksesan 84%-96%. Perdarahan pospartum dini sebagian besar disebabkan oleh atonia uteri maka perlu dipertimbangkan penggunaan uterotonika ini untuk mengatasi perdarahan masif yang terjadi.
4. Uterine lavage dan Uterine Packing
Jika uterotonika gagal menghentikan perdarahan, pemberian air panas ke dalam cavum uteri mungkin dapat bermanfaat untuk mengatasi atonia uteri. Pemberian 1-2 liter salin 47°C-50°C langsung ke dalam cavum uteri menggunakan pipa infus. Tangan operator tidak boleh menghalangi vagina untuk memberi jalan salin keluar.
Penggunaan uterine packing saat ini tidak disukai dan masih kontroversial. Efeknya adalah hiperdistended uterus dan sebagai tampon uterus.
Prinsipnya adalah membuat distensi maksimum sehingga memberikan tekanan maksimum pada dinding uterus. Segmen bawah rahim harus terisi sekuat mungkin, anestesi dibutuhkan dalam penanganan ini dan antibiotika broad-spectrum harus diberikan. Uterine packing dipasang selama 24-36 jam, sambil memberikan resusitasi cairan dan transfusi darah masuk. Uterine packing diberikan jika tidak tersedia fasilitas operasi atau kondisi pasien tidak memungkinkan dilakukan operasi.
5. Operatif
Beberapa penelitian tentang ligasi arteri uterina menghasilkan angka keberhasilan 80-90%. Pada teknik ini dilakukan ligasi arteri uterina yang berjalan disamping uterus setinggi batas atas segmen bawah rahim. Jika dilakukan SC, ligasi dilakukan 2-3 cm dibawah irisan segmen bawah rahim. Untuk melakukan ini diperlukan jarum atraumatik yang besar dan benang absorbable yang sesuai. Arteri dan vena uterina diligasi dengan melewatkan jarum 2-3 cm medial vasa uterina, masuk ke miometrium keluar di bagian avaskular ligamentum latum lateral vasa uterina. Saat melakukan ligasi hindari rusaknya vasa uterina dan ligasi harus mengenai cabang asenden arteri miometrium, untuk itu penting untuk menyertakan 2-3 cm miometrium. Jahitan kedua dapat dilakukan jika langkah diatas tidak efektif dan jika terjadi perdarahan pada segmen bawah rahim. Dengan menyisihkan vesika urinaria, ligasi kedua dilakukan bilateral pada vasa uterina bagian bawah, 3-4 cm dibawah ligasi vasa uterina atas. Ligasi ini harus mengenai sebagian besar cabang arteri uterina pada segmen bawah rahim dan cabang arteri uterina yang menuju ke servik, jika perdarahan masih terus berlangsung perlu dilakukan bilateral atau unilateral ligasi vasa ovarian.
• Ligasi arteri Iliaka Interna
Identiffikasi bifurkasiol arteri iliaka, tempat ureter menyilang, untuk melakukannya harus dilakukan insisi 5-8 cm pada peritoneum lateral paralel dengan garis ureter. Setelah peritoneum dibuka, ureter ditarik ke medial kemudian dilakukan ligasi arteri 2,5 cm distal bifurkasio iliaka interna dan eksterna. Klem dilewatkan dibelakang arteri, dan dengan menggunakan benang non absobable dilakukan dua ligasi bebas berjarak 1,5-2 cm. Hindari trauma pada vena iliaka interna. Identifikasi denyut arteri iliaka eksterna dan femoralis harus dilakukan sebelum dan sesudah ligasi.
Risiko ligasi arteri iliaka adalah trauma vena iliaka yang dapat menyebabkan perdarahan. Dalam melakukan tindakan ini dokter harus mempertimbangkan waktu dan kondisi pasien.
• Teknik B-Lynch
Teknik B-Lynch dikenal juga dengan “brace suture”, ditemukan oleh Christopher B Lynch 1997, sebagai tindakan operatif alternative untuk mengatasi perdarahan pospartum akibat atonia uteri.
• Histerektomi
Histerektomi peripartum merupakan tindakan yang sering dilakukan jika terjadi perdarahan pospartum masif yang membutuhkan tindakan operatif. Insidensi mencapai 7-13 per 10.000 kelahiran, dan lebih banyak terjadi pada persalinan abdominal dibandingkan vaginal.

KOMPRESI BIMANUAL UTERUS ATONI
Peralatan : sarung tangan steril; dalam keadaan sangat gawat; lakukan dengan tangan telanjang yang telah dicuci
Teknik :
Basuh genetalia eksterna dengan larutan disinfektan; dalam kedaruratan tidak diperlukan
1. Eksplorasi dengan tangan kiri
Sisipkan tinju kedalam forniks anterior vagina
1. Tangan kanan (luar) menekan dinding abdomen diatas fundus uteri dan menangkap uterus dari belakang atas
2. Tangan dalam menekan uterus keatas terhadap tangan luar
Ia tidak hanya menekan uterus, tetapi juga meregang pembuluh darah aferen sehingga menyempitkan lumennya.
Kompresi uterus bimanual dapat ditangani tanpa kesulitan dalam waktu 10-15 menit.
Biasanya ia sangat baik mengontrol bahaya sementara dan sering menghentikan perdarahan secara sempurna.
Bila uterus refrakter oksitosin, dan perdarahan tidak berhenti setelah kompresi bimanual, maka histerektomi tetap merupakan tindakan terakhir!

KERANGKA PIKIR
Kehamilan matur

Posisi janin turun sesuai Hodge 1-4

Proses persalinan (intra natal)


Kala i kala ii kala iii kala iv

fase laten Fase aktif Resiko Amniotomi pengeluaran plasenta keadaan ibu 2 jam post partum


Janin menuju vulva


Menekan refleks defekasi laserasi Resiko Episiotomi


Defekasi mningkat Nyeri Laserasi serviks


Pengeluaran kepala janin Laserasi vagina


Pengeluaran bahu dan kaki Laserasi perineum


Leserasi smapi ke rektum
TINDAKAN KEPERAWATAN KALA II

1. PENGAKAJIAN
Tanda objektif yang pkasti bahwa tahap kedua persalinan telah dimulai adalah melalui pemeriksaan dalam, yakni pemeriksaan tidak dapat lagi merba serviks (Myless, 1989). Tanda-tanda lain yang menunjukan tahap kedua telah dimulai adalah sebagai berikut :
- muncul keringat tiba-tiba
- muntah
- aliran darah (show meningkat)
- Ekstremitas gemetar
- Semakin gelisah; ada pernyataan saya tidak tahan lagi
- Usaha mengedan yang involunter
Tanda-tanda ini sering kali muncul pada saat serviks berdilatasi lengkap. Indikator lain untuk mengkaji kemajuan setiap fase tahap kedua dapat ditemukan . Pengkajian dilakukan terus menerus selama tahap kedua persalinan

2. DIAGNOSA KEPERAATAN
a. Resiko tinggi cedera pada Ibu yang berhubungan dengan
- Penggunaan manuver valsavah secara kontiniu
b. Rendah diri situasional yang berhubungan dengan
- Kurang pengetahuan tentang efek normal dan efek menguntungkan suara
- Ketidakmampuan untuk bertahan dalam proses melahirkan tanpa obat
c. Koping Individu tidak efektif yang berhubungan dengan
- Pengarahan persalinan yang berlawanan dengan keinginan fisiologi wanita untuk mengedan
d. Nyeri yang berhubungan dengan
- Usaha mengedan dan distensi perineum
e. Ansietas yang berhubungan dengan
- Ketidakmampuan mengendalikan defekasi saat mengedan
- Defisit pengetahuan tentang sebab-sebab sensasi pada perineum
f. Resiko tinggi cedera pada ibu yang berhubungan dengan
- Posisi tungkai ibu pada penopang kaki tidak tepat

g. Rendah diri situasional pada ayah berhubungan dengan
- Ketidakmampuan mendukung ibu dalam tahap akhir persalinan

3. INTERVENSI
Hasil akhir yang diharapkan pada wanita yang berada dalam tahap kedua persalinan mencakup:
- Berpartisipasi aktif dalam proses persalinan
- Tidak mengalami cedera selama proses persalinan (begitu juga dengan janin)
- Memperoleh rasa nyaman dan dukungan dari anggota keluarga

BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN

Pada kala pengeluaran janin, rasa mulas terkordinir, kuat, cepat dan lebih lama, kira-kira 2-3 menit sekali. Kepala janin turun masuk ruang panggul sehingga terjadilah tekanan pada otot-otot dasar panggul yang secara reflektoris menimbulkan rasa mengedan. Anda merasa seperti mau buang air besar, dengan tanda anus terbuka. Pada waku mengedan, kepala janin mulai kelihatan, vulva (bagian luar vagina) membuka dan perineum (daerah antara anus-vagina) meregang.
Dengan mengedan terpimpin, akan lahirlah kepala diikuti oleh seluruh badan janin.Ibu akan merasakan tekanan yang kuat di daerah perineum. Daerah perineum bersifa elastis, tapi bila dokter/bidan memperkirakan perlu dilakukan pengguntingan di daerah perineum (episiotomi), maka tindakan ini akan dilakukan dengan tujuan mencegah perobekan paksa daerah perineum akibat tekanan bayi

DAFTAR PUSTAKA

Bobak, Irene M . deitra Leonard Lowdermilk, dkk . 2004 . Buku Ajar keperawatan Maternitas . Penerbit buku Kedokteran EGC : Jakarta

http://bidanku.com/index.php?/Tahapan-Proses-Persalinan

http://www.ners.unair.ac.id/materikuliah/ASUHAN%20KEPERAWATAN%20SELAMA%20PERSALINAN%20DAN%20MELAHIRKAN.pdf

http://santricipasung.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-ibu-dan-bayi.html

http://lenteraimpian.wordpress.com/2007/12/26/persalinan-kala-ii/

http://creasoft.wordpress.com/2008/04/27/persalinan-kala-ii/

http://www.scribd.com/doc/16408519/BAB-III-Kala-II?autodown=ppt

file:///D:/semester%205/maternitas/KALA%20II/ASKEP%20ATONIA%20UTERI%20%C2%AB%20peRawat%20go_Blog.htm