Askep Anemia

ANEMIA

 

I.        Pengertian

Anemia adalah kekurangan sel darah merah, yang disebabkan oleh hilangnya darah yang terlalu parah yang terlalu cepat atau karena terlalu lambat produksi sel darah merah (Guyton, 1997)

Anemia adalah rendahnya hitung sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal (Smeltzer, 2001)

Anemia adalah keadaan berkurangnya massa sel darah merah yang berarti bermakna dan berhubungan dengan penurunan kapasitas darah dalam membawa oksigen (Harrison, 1999)

            Anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin dan volume pada sel darah merah (hemotokrit) pre 100 ml darah. (price, 1994)

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 1 mm³ darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packedred cells volume) dalam 100 ml darah (Ngastiyah, 1997)

Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasar, seperti kehilangan komponen darah, elemen tak adekuat atau kurang nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah merah yang mnegakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah (Donges, 1999)

 

II.     Etiologi

Anemia dapat diklasifikasikan menurut :

A.    Morfologi sel darah merah dan indeks-indeksnya

B.     Etiologinya

Ad. A. Klasifikasi anemia menurut morfologi ; mikro dan makro menunjukan ukuran sel darah merah, sedangkan kromik menunjukan warnanya

1)      Anemia normositik normokrom

è Anemia ini ditandai dengan ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal(MCV dan MCHC normal atau normal rendah), tetapi individu menderita anemia penyebab anemia ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik ; seperti infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum dan penyakit – penyakit infilratif metastatik pada sumsum tulang.

 

2)      Anemia mokrositik normokrom

è Anemia ini ditandai dengan ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal, tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal (MCV meningkat,MCHC normal)

penyebab anemia ini adalah gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA, seperti yang ditemukan pada defisiensi B₁₂ dan /atau asam folat.

Ini juga dapat terjadi pada kemoterapi kanker, karena agen-agen yang digunakan menganggu metabolisme sel

3)      Anemia Mikrositik hipokrom

è Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (MCV kurang ; MCHC kurang)

penyebab anemia jenis ini adalah insufisiensi sintesis hem (besi) ; seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis globin ; seperti pada talosemia (penyakit hemoglobin abnormal kongential)

Ad. B. Klasifikasi anemia menurut etiologinya

Penyebab utama yang telah berhasil diteliti adalah :

1.      Kehilangan sel darah merah

è Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel.

-          Perdarahan dapat disbebkan oleh trauma atau tukak, perdarahan kronik karena polip pada kolon, penyakit-penyakit keganasan, hemorroid atau menstruasi

-          Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi (hemolisis) terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah

Penghancuran sel darah merah

Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu secara herediter     adalah :

a.       Hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, misalnya anemia sel sabit

b.       Gangguan sintesis globin, misalnya talasemia

c.       Gangguan membran sel darah merah, misalnya sferositosis herediter

d.      Defisiensi enzim, misalnya defisiensi GgPD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Namun, hemolisis juga dapat disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang sering kali memerlukan respon imun, seperti :

·         Respon isoimun ; mengenai berbagai individu  individu dalam spesies yang sama diakibatkan oleh transfusi darah yang tidak cocok

·         Respon otonium ; terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu sendiri keadaan yang dinamakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu

Seperti alfa-metil dopa, kinin, sulfonomida, atau 1-dopa atau pada penyakit – penyakit seperti limfoma, leukemia limfostik kronik, lupus eritematosus, artritisr rheumatoid dan infeksi virus

Hipersplenisme (pembesaran limpa, pansitopenia, dan sumsum tulang hiperselular atau normal)

Juga dapat menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darh merah.

Luka bakar yang berat, khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis

2.      Pembentukan sel darah merah yang berkurang atau terganggu (diseri tropoiesis)

è setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini yang termasuk dalam kelompok ini adalah :

-          Keganasan yang terbesar seperti kanker payudara, leukuemia dan multipel mieloma ; obat dan zat kimia toksik dan penyinaran dengan radiasi

-          Penyakit – penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati, penyakit-penyakit infeksi dan defisiensi endokrin

-          Kekurangnya vitamin penting, seperti vitamin B12, asam folat, vitamin C dan besi, sehingga pembentukkan sel darah merah tidak efektif

3.      Anemia aplastik

è gangguan /kerusakan pada sel-sel induk di sumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah merah yang dihasilkan tidak memadai

 

 

III.  Patofisiologi

Timbulnya Anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan. Kegagalan sumsum tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, infasi tumor atau idiopotik. SDM dapat hilang melalui perdarahan/hemolisis, dapat akibat efek SDM yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal. Disolusi terutama dalam sistem fagositik terutama dalam hati dan limfa. Sebagai hasil samping proses ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akanamsuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan destruksi SDM segera direfleksikan dengan meningkatkan bilirubin plasma.

Anemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai dengan rendahnya kadar Hb dan SDM. Fungsi darah adalah membawa makanan dan oksgen keseluruh organ tubuh. Jika suplai ini kurang maka asupan oksigen pun kuran. Akibatnya dapat menghambat kerja organ-organ penting. (Sjaifullah, 1998).

 

IV.  WOC

 

V.     Manifestasi Klinis

Kehilangan darah mendadak; seperti kecelakaan, operasi dan persalinan dengan perdarahan hebat. Akibat kehilangan darah yang cepat, terjadi refleks kardiovaskular yang fisiologis berupa kontraksi arteriol, pengurangan aliran darah atau komponennya ke organ tubuh yang kurang vital (anggota gerak, ginjal dan sebagainya) dan penambahan aliran darah ke organ vital (otak dan jantung).

Gejala yang timbul tergantung dari cepat dan banyaknya darah yang hilang dan apakah tubuh masih dapat mengadakan kompensasi. Kehilangan darah sebanyak 12-15 % akan memperlihatkan gejala pucat, transpirasi, takikardia, tekanan darah normal atau merendah. Kehilangan darah sebanyak 15-20 % akan mengakibatkan tekanan darah menurun dan dapat terjadi renjatan yang masih reversibel. Kehilangan lebih dari 20 % akan menimbulkan renjatan yang ireversibel dengan angka kematian tinggi.

 

VI.  Penatalaksanaan Klinis

Medik

Dengan memberikan transfusi darah. Pilihan kedua plasma (plasma expanders atau plasma substitute). Dalam keadaan darurat diberikan cairan intravena dengan cairan infus apa saja yang tersedia.

Pengaruh lambat

Beberapa jam setelah perdarahan terjadi pergeseran cairan ekstravaskular ke intravaskular, agar intravaskular dan tekanan osmotik dapat dipertahankan, tetapi akibatnya terjadi hemodilusi (darah menjadi encer).

Gejala : Leokositosis (15.000-20.000/mm³) ; nilai hemoglobin, eritrosit dan hemoglobin eritrosit dan hematokrit rendah akibat hemodilusi. Untuk mempertahankan metabolisme sebagai kompensasi eritropoetik menjadi hiperaktif. Kadang-kadang terlihat gejala gagal jantung. Pada orang dewasa keadaan hemodilusi dapat menimbulkan kelainan serebral dan infark miokard karena hipoksemia.

Sebelum fungsi ginjal normal kembali akan ditemukan oliguria atau anuria sebagai akibat berkurangnya aliran darah ke ginjal. Hal ini akan menimbulkan peningkatan kadar nitrogen non-protein, pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan transfusi packed red cells karena isi darah sudah dapat dipertahankan. Tanpa transfusi komponen darah tersebut, penyembuhan akan terlihat dalam beberapa minggu atau setelah 3-4 bulan.

 

 

Anemia Defisiensi Besi

Anak-anak dan wanita hamil memerlukan besi lebih banyak dari pada orang dewasa normal. Kebutuhan besi untuk anak-anak rata-rata 5 mg/hari. Akan bertambah jika anak mendapat infkesi sampai 10 mg/hari. Anemia defisiensi besi dapat terjadi pada anak dengan malnutrisi energi protein (MEP). Juga pada anak dengan sindrom malabsorpsi lainnya.

Sebagai sumber besi ialah ginjal, hati, daging, telur, buah dan sayuran yang mengandung klorofil (sayuran hijau). Untuk menghindari anemia defisiensi besi ke dalam susu buatan, tepung makanan bayi dan beberapa jenis makanan lainnya ditambahkan besi.

Gambaran Klinik

Anak tampak lemas, sering berdebar-debar, lekas lelah, pucat, sakit kepala, iritabel dan sebagainya. Anak tak tampak sakit karena perjalanan penyakit menahun, tampak pucat terutama pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan dan dasar kuku; konjungtiva okular berwarna kebiruan atau putih mutiara (pearly white). Papil lidah tampak atrofit. Jantung agak membesar dan terdengar bising sistolik yang fungsional. Pada anak MEP dengan cacingan (ankilostomiasis) akan terlihat perutnya buncit yang disebut pot belly dan dapat edema. Tidak terdapat pembesaran limpa dan hati serta diatesis perdarahan kecuali pada MEP yang berat.

 

Pemeriksaan Diagnostik

Laboratorium

Hasil pemeriksaan darah : kadar Hb kurang dari 10 g/dl; VER (volume eritrosit rata-rata) kurang dari 79 cu (normal MCV 76-96 cu); KHER (konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata) kurang dari 32 % (normal KHER 32-37%), mikrositik, hipokromik, poilositosis, sel target. Leukosit dan trombosit normal. Pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan sistem eritropoetik hiperaktif dengan sel normoblas polikromatofil yang predominan. Serum iron (SI) merendah Iron Binding Capacity (IBC) meningkat. Kecuali pada MEP, SI dan IBC rendah.

 

Anemia Defisiensi Asam Folat

Kekurangan asam folat akan mengakibatkan anemia megaloblastik. Asam folat merupakan bahan esensial untuk sintesis DNA (Desoxyribonucleic acid) dan RNA (Ribonucleid acid), yang penting sekali untuk metabolisme inti sel dan pematangan sel. Bila terjadi defisiensi asam folat, pematangan sel terganggu. Pada pemeriksaan terdapat peningkatan eritropoesis 3 kali normal. Untuk mencegah defisiensi asam folat makanan harus mengandung asam folat. Bahan makanan tersebut ialah, hati, ginjal, sayur mayur yang hijau dan ragi.

Gejala anak yang menderita defisiensi asam folat: pucat, lekas letih, berdebar-debar, lemah, pusing, sukar tidur. Hepar dan limpa tidak membesar; pada jantung dapat ditemukan bising sistolik. Klinik anak dengan defisiensi asam folat hampir tak berbeda dengan defisiensi besi.

 

Penatalaksanaan

Medik

Pemberian makanan yang adekuat. Pada anak dengan defisiensi besi diberikan sulfas ferosus 3 x 10 mg/kgBB/hari (waspada terhadap terjadinya enteritis). Dapat diberikan preparat besi parental secara intramuskular atau intravena bila pemberian peroral tidak dapat.

Transfusi darah diberikan hanya bila kadar Hb kurang dari 5 g/dl disertai keadaan umum buruk, misalnya gagal jantung, bronkopneumonia dan sebagainya.

• Obat cacaing diberikan jika ternyata anak menderita cacingan.
• Antibiotika bila perlu (terdapat infeksi)

Pengobatan pasien dengan defisiensi asam folat dengan memberikan asam folat 3 x 5 mg/hari, dan pada bayi 3 x 2,5 mg/hari.

 

Anemia Hemolitik

Anemia hemolitik ialah anemia yang disebabkan karena terjadinya penghancuran sel darah merah dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit pendek. Umur eritrosit ialah 100-120 hari.

Penyebab hemolise dapat karena :

1. Kongenital

·         Faktor eritrosit sendiri

·         Gangguan enzim

·         hemoglobinopatia

 

Faktor Eritrosit

1. Kelainan pada eritrosit, bentuknya kecil, bundar dan resistensinya terhadap NaCl hipotonis menjadi rendah. Penyebab hemolisis karena kelainan membran eritrosit.
2. Bentuk eritrosit lonjong (oval). Dalam keadaan normal bentuk ini hanya ditemukan kira-kira 15-20% saja. Tetapi pada penyakit ovalositosis kelainan mencapai 50-90%.
3. Kelainan bentuk eritrosit yang disebabkan “kalinan” komposisi lemak pada dinding sel. Penyakit yang disebabkan kelainan ini ialah A-beta lipoproteinemia.
4. Penyebab kelainan dapat karena terdapat gangguan pembentukan nukleotida sehingga eritrosit mudah pecah. Penyakit yang didapatkan pada kelainan ini ialah panmielopatia tipe Fanconi.

 

Anemia Hemolitik karena Gangguan Enzim

Kelainan yang sering ditemukan pada bayi baru lahir yang ikterus ialah defisiensi G-6-PD (Glucose-6-Phospate-Dehydrogenase). Akibat kekurangan enzim ini eritrosit mudah pecah.

Defisiensi G-6-PD diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit ini lebih nyata pada anak laki-laki. Enzim-enzim lain yang tidak terbentuk sehingga menyebabkan eritrosit hemolisis ialah glutation reduktase, piruvatkinase, triophosphate isomerase (TPI), difosfogliserat mutase, heksokinase dan gliseraldehid-3-fosfat dehidrogenase.

 

 

 

Hemoglobinopatia

Hemoglobin orang dewasa normal terdiri dari HbA yang merupakan 98% dari seluruh hemoglobin. HbA 2 tidak lebih dari 2% dan HbF tidak lebih dari 3%. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobin, yaitu 95%; kemudian pada perkembangan selanjutnya konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan normal.

Pada kelainan hemoglobin ini terdapat 2 jenis ialah :

1.       Gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin yang abnormal) seperti pada HbS, HbF dan lainnya.

2.       Gangguan jumlah rantai hemoglobin. Seperti pada talasemia. (mengenai talassemia dibicarakan pada bagian lain).

 

Anemia Aplastik

Anemia aplastik diakibatkan oleh karena rusaknya sumsum tulang. Gangguan berupa berkurangnya sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. Aplasia dapat terjadi hanya pada satu, dua atau ketiga sistem hemopoetik (eritropoetik, granulopoetik dan trombopoetik).

Aplasia yang hanya mengenai sistem eritropoetik disebut eritroblastopenia (anemia hipoplastik); yang mengenai sistem granulopoetik disebut agranulosistosis (penyakit Schultz), dan yang mengenai sistem trombopoetik disebut amegakariositik trombositopenik purpura (ATP). Bila mengenai ketiga-tiga sistem disebut panmieloptisis atau lazimnya disebut anemia aplastik.

Anemia aplastik selain jenis kongenital, dapat ditemukan pada anak yang lebih besar misalnya umur lebih 6 tahun, dimana terjadi depresi sumsum tulang oleh obat atau bahan kimia, meskipun dengan dosis rendah tetapi berlangsung lama sejak usia muda secara terus menerus. Pengaruhnya baru akan terlihat setelah beberapa tahun kemudian. Sebagai contoh, pemberian kloramfenikol yang terlampau sering pada masa bayi (umur 2-3 bulan), gejala anemia aplastik baru terlihat setelah anak berumur lebih 6 tahun. Tetapi ada beberapa kasus gejala sudah timbul hanya beberapa saat setelah ia kontak dengan “agen” penyebabnya.

Anemia aplastik disebabkan oleh :

1. Faktor kongenital

Sindrom Fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan sebagainya.

2. Faktor didapat

·         Bahan kimia, benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb.

·         Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya)

·         Radiasi : sinar Rontgen, radioaktif.

·         Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan sebagainya

·         Infeksi, keganasan, gangguan endokrin dan sebagainya Idiopatik, sering ditemukan.

 

Prognosis

1. Sesuai dengan gambaran sumsum tulang
2. Jika kadar HbF lebih dari 200 mg/dl, dan jumlah granulosit lebih dari 2000/mm³ menunjukkan prognosis yang lebih baik.
3. Pencegahan infeksi sekunder. Di Indonesia kejadian infeksi masih tinggi.

 

Gambaran Klinik

Atas dasar gambaran sumsum tulang yang berupa aplasia sistem eritropoetik, trombopoetik dan RES. Aplasia sistem eritropoetik dalam darah tepi akan terlihat sebagai retikulositopenia yang disertai dengan merendahnya kadar Hb, hematokrit dan hitung eritrosit. Anak terlihat pucat, disertai berbagai gejala anemia lainnya seperti anoreksia, lemah, palpitasi, sesak napas karena gagal jantung dan sebagainya.

Pada pasien tidak ditemukan adanya ikterus, pembesaran limpa, hepar maupun kelenjar getah bening karena sifatnya aplasia sistem hemopoetik. Sesuai dengan gambaran sumsum tulang dibedakan dalam 2 jenis anemia aplastik ialah jenis hiposelular dan selular. Jenis hiposelular masih memperlihatkan gambaran sumsum tulang dengan sel yang tidak terlampau aplastik. Jumlah eritropoetik 5-10%.

Dugaan bahwa pasien menderita anemia aplastik dapat dengan melihat gejala klinik yang biasanya dijumpai, yaitu panas, pucat, perdarahan tanpa organomegali (hepato-splenomegali). Pada pemeriksaan darah tepi menunjukkan pansitopenia dan limfositosis relatif. Pada aspirasi sumsum tulang terdapat gambaran sel sangat kurang, banyak jaringan penyokong dan jaringan lemak; Aplasia sistem eritropoetik, granulopoetik, trombopoetik. Di antara sel sumsum tulang yang sedikit ini banyak ditemukan limfosit, sel RES (sel plasma, fibrosit, osteoklas, sel endotel). Perlu dibedakan sediaan sumsum tulang yang aplastik dan yang tercampur darah.

 

 

 

Penatalaksanaan

Medik

Pengobatan :

1.      Prednison dan testoteron

Prednison, dosis 2-5 mg/kgBB/hari per oral; testosteron dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari secara parental. Akhir-akhir ini testosteron diganti dengan oksimetolon yang mempunyai daya anabolik dan merangsang sistem hemopoetik lebih kuat; dosis diberikan 1-2 mg/kgBB/hari per oral. Hendaknya memperhatikan fungsi hati. Pengobatan dapat berlangsung berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Jika terdapat remisi dosis dikurangi separuhnya dan jumlah sel darah diawasi setiap minggu. Bila kemudian terjadi relaps, dosis obat harus diberikan penuh lagi.

2.      Transfusi darah diberikan jika diperlukan saja, karena pemberian transfusi darah terlampau sering akan menimbulkan depresi sumsum tulang atau akan menimbulkan reaksi hemolitik sebagai akibat dibentuknya antibodi terhadap sel-sel darah tersebut.

3.      Pengobatan terhadap infeksi sekunder

Untuk mencegah infeksi; sebaiknya anak diisolasi dalam ruangan yang suci hama. Pemberian obat antibiotika dipilih yang tidak menyebabkan depresi sumsum tulang. Kloramfenikol tidak boleh diberikan.

4.      Makanan

Makanan umumnya diberikan dalam bentuk lunak. Bila terpaksa diberikan melalui pipa lambung harus hati-hati karena dapat menimbulkan luka/perdarahan pada waktu memasukkan pipanya.

5.      Istirahat

Untuk mencegah perdarahan terutama pada otak.

 

Anemia Hipoplastik (Eritroblastoma)

Anemia hipoplastik adalah anemia yang terutama disebabkan oleh aplasia sistem eritropoetik, sedangkan sistem granulopoetik dan trombopoetik tidak, atau hanya sedikit terganggu.

 

Klasifikasi

1. Idiopatik, biasanya kongenital (congenital pure red cell anemia, congenital chronic aregenerative anemia).
2. Didapat, yang terbagi atas jenis akut (krisis aplastik), sub akut dan menahun.

Anemia Hipoplastik Kongenital

Penyebab tidak diketahui, diduga gangguan metabolisme triptofan. Mungkin terdapat secara familial.

 

Gambaran Klinik

Anemia biasanya timbul pada masa bayi, umur 1 bulan sampai 1 tahun. Dapat disertai kelainan kongenital seperti ginjal polikistik, pada pemeriksaan darah tepi hanya terdapat anemia dan retikulositopenia, lainnya normal. Pada sumsum tulang terdapat aplasia sistem eritropoetik dan hanya ditemukan beberapa proeritroblas. Beberapa kasus menunjukkan kelainan kromosom.

 

Penatalaksanaan

Medik

Hanya dengan transfusi darah (packed cells) dan kortikosteroid. Prognosis akan lebih baik bila diberikan kortikosteroid secara rumat.

Eritroblastopenia (Anemia hipoplastik didapat)

Biasanya karena infeksi berat (meningitis, ensefalitis, bronkopbeumonia, tuberkulosis berat, tifus abdominalis). Penyakit autoimun (anemia hemolitik autoimun), alergi, MEP, sindrom hemolitik (anemia sel sabit, sferositosis kongenital), penyakit ginjal, timoma.

Diduga eritroblastopenia disebabkan kekurangan eritropoetin, suatu bahan untuk pematangan eritrosit yang dibentuk di juksta glomerulus ginjal. Akibat defisiensi eritropoetin sel proeritroblas dan sel stem tidak menjadi matang dan tidak mengadakan mitosis. Sel ini hanya bertambah besar dan di dalam sumsum tulang dapat dilihat sebagai proeritroblas raksasa atau sel retikulum raksasa.

Prognosis

Umumnya baik pada eritroblastopenia akut dan sub akut. Eritroblastopenia biasanya akan memperburuk penyakit utamanya. Pada yang menahun kurang baik.

Gambaran Klinik

Biasanya pasien terlihat pucat mendadak, terutama pada eritroblastopenia akut (krisis aplastik). Pada pasien yang menderita infeksi berat atau MEP jika terjadi pucat mendadak harus dipikirkan kemungkinan menderita eritroblastopenia akut. Hepar, limpa serta kelenjar getah bening biasanya tidak membesar kecuali bila penyakit dasarnya menyebabkan pembesaran organ tersebut. Pada darah tepi didapatkan retikulositopenia. Pada krisis aplastik tidak didapatkan retikulosit sama sekali. Gambaran sumsum tulang selain menunjukkan aplasia sistem eritropoetik pada jenis akut terlihat adanya sel proeritroblas raksasa dan sel retikulum raksasa. Umumnya gejala klinik dan hematologis ketiga jenis eritroblastopenia hampir sama hanya terdapat sedikit perbedaan.

 

Penatalaksanaan

Medik

Pengobatan ditujukan pada penyakit primernya. Bila perlu transfusi darah.  Kortikosteroid diberikan pada eritroblastopenia sub akut dan menahun.

 

Keperawatan

Walaupun terdapat beberapa jenis anemia (sesuai dengan penyebabnya) tetapi pada umumnya perawatan pasien tersebut tidak berbeda.

Yang perlu diperhatikan pada sistem anemia ialah kebutuhan nutrisi, risiko terjadi gangguan pada jantung, mudah mendapat infeksi (akibat rendahnya daya tahan tubuh), gangguan psikososial/rasa aman dan nyaman, hal yang perlu diperhatikan pada setiap transfusi darah, kurangnya pengetahuan orangtua mengenai penyakit.

VI. Pemeriksaan Diagnostik

Jumlah darah lengkap (JDL)    :  Hemoglobin dan hematokrit menurun.

Jumlah eritrosit                         :  Menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (volume korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokromik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik)

Jumlah retikulosit                :  Bervariasi, mis. menurun (AP), meningkat (respons sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis).

Pewarnaan SDM                 :  Mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengindikasikan tipe khusus anemia).

LED                                    :  Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, mis. peningkatan kerusakan SDM atau penyakit malignasi.

Masa hidup SDM               :  Berguna dalam membedakan diagnosa anemia, mis. pada tipe anemia tertentu, SDM mempunyai waktu hidup lebih pendek.

Tes kerapuhan eritrosit        :  Menurun (DB).

SDP                                    :  Jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial) mungkin meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik).

Jumlah trombosit                :  Menurun (aplastik); meningkat (DB); normal atau tinggi (hemolitik).

Hemoglobin elektroforesis  :  Mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin

Bilirubin serum (tak terkonjugasi) : Meningkat (AP, hemolitik).

Folat serum dan vitamin B₁₂   :   Membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan defisiensi masukkan/absorpsi

Besi  serum     :  Tak ada (DB); tinggi (hemolitik)

TIBC serum    :  Meningkat (DB)

Feritin serum   :  Menurun (DB)

Masa perdarahan   :  Memanjang (aplastik)

LDH serum           :  Mungkin meningkat (AP)

Tes Schilling          :  Penurunan ekskresi vitamin B₁₂ urine (AP)

Guaiak                   :  Mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster, menunjukkan perdarahan akut/kronis (DB).

Analisa gaster        :  Penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam hidroklorik bebas (AP).

Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan biopsi     :   Sel mungkin tampak berubah dalam jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk membedakan tipe anemia, mis. peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel darah (aplastik).

Pemeriksaan endoskopik dan radiografik :   Memeriksa sisi perdarahan; perdarahan GI.

Pengkajian

1.      Identitas Klien dan Keluarga

Nama. Umur, TTL, Nama Ayah / lbu. Pekerjaan Ayah/Ibu. Agama, Pendidikan, Alamat.

2.      Keluhan Utama

Biasanya klien datang ke rumah sakit dengan keluhan pucat, kelelahan, kelemahan, pusing.

3.      Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Prenatal     :  lbu selama hamil pernah menderita penyakit berat, pemeriksaan kehamilan berapa kali, kebiasaan pemakaian obat‑obatan dalam jangka waktu lama.

Intranasil   :  usia kehamilan cukup, proses persalinan dan berapa panjang dan  berat badan waktu lahir.

Postnatal   :  keadaan bayi setelah masa, neonatorum, ada trauma post parturn  akibat tindakan misalnya forcep, vakum dan pemberian ASI.

4.      Riwayat Kesehatan Dahulu

• Adanya menderita penyakit anemia sebelumnya, riwayat imunisasi.

• Adanya riwayat trauma, perdarahan

• Adanya riwayat demam tinggi

• Adanya riwayat penyakit ISPA

5.      Keadaan Kesehatan Saat Ini

Klien pucat, kelemahan, sesak nafas, sampai adanya gejala gelisah, diaforesis tachikandia, dan penurunan kesadaran.

6.      Riwayat Keluarga.

Ø  Riwayat anenlia dalam keluarga

Ø  Riwayat penyakit-penyakit seperti : kanker, jantung, hepatitis, DM, asthma, penyakit-penyakit infeksi saluran pernafasan.

7.      Pemeriksann Fisik

a.       Keadaan umum: keadaan tampak lemah sampai sakit berat.

b.      Kesadaran :

Compos mentis kooperatif sampai terjadi penurunan tingkat kesadaran apatis, samnolen‑sopor‑coma.

c.       Tanda-tanda vital

TD                 :  Tekanan darah menurun (N = 90‑110/60‑70 mmHg)

Nadi              : Frekwensi nadi meningkat, kuat sampai lemah (N = 60‑100 kali/i)

Suhu              :  Bisa meningkat atau menurun (N = 36,5‑37,2 ⁰C)

Pernapasan    :  meningkat (anak N = 20‑30 kali/i)

d.      TB dan BB : Menurut rumus dari Behermen, 1992 pertambahan BB anak adalah sebagai berikut :

1)      Lahir ‑ 3,25 kg

2)      3‑12 bulan = . 

3)      1‑6 tahun = Umur (tahun) x 2 – 8

4)      6‑12 tahun = 

Tinggi badan rata‑rata waktu lahir adalah 50 cm. Secara garis besar, tinggi badan anak dapat diperkirakan, sebagai berikut  :

1 tahun = 1,5 x TB lahir 

4 tahun = 2 x TB lahir 

6 tahun = 1,5 x TB setahun 

13 tahun = 3 x TB lahir 

Dewasa = 3.5 x TB lahir (2 x TB 2 tabun)

e.       Kulit

Kulit teraba dingin, keringat yang berlebihan, pucat, terdapat perdarahan dibawah kulit.

f.       Kepala 

Biasanya bentuk dalam batas normal.

g.      Mata 

Kelainan bentuk tidak ada, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik,  terdapat perdarahan sub conjungtiva, keadaan pupil, palpebra, refleks  cahaya biasanya tidak ada kelainan.

h.      Hidung 

Keadaan/bentuk, mukosa hidung, cairan yang keluar dari hidung, fungsi  penciuman biasanya tidak ada kelainan.

i.        Telinga 

Bentuk, fungsi pendengaran tidak ada kelainan.

j.        Mulut 

Bentuk, mukosa kering, perdarahan gusi, lidah kering, bibir pecah‑pecah  atau perdarahan.

k.      Leher

Terdapat pembesaran kelenjar getah bening, thyroid lidah membesar, tidak  ada distensi vena yugularis.

l.        Thoraks 

Pergerakan dada, biasanya pernafasan cepat irama tidak teratur. Fremitus  yang meninggi, percusi sonor, suara nafas bisa vesikuler atau ronchi,  wheezing. Frekwensi nafas neonatus 40‑60 kali/i, anak 20‑30 kali/i Irama jantung tidak teratur, frekwensi pada anak: 60‑100 kali/i

m.    Abdomen 

Cekung, pembesaran hati, nyeri, bising usus

n.      Genitalia 

Laki‑laki : testis sudah turun ke dalam skroturn 

Perempuan : labia minora tertutup labia mayora.  

 

o.      Ekstremitas 

Terjadi kelemahan umum, nyeri ekstremitas, tonus otot kurang, akral  dingin

p.      Anus

Keadaan anus, posisinya. anus (+)

q.      Neurologis 

Refleksi fasiologis (+) seperti Reflek patella, refleks patologi (‑) seperti  Babinski, tanda kerniq (‑) dan Bruzinski I-II = (-).

8.      Pemeriksaan Penunjang 

Kadar Hb ¯, pemeriksaan darah : eritrosit dan berdasarkan penyebab.

9.      Riwayat Sosial 

Siapa yang mengasuh klien di rumah. Kebersihan di daerah tempat tinggal,  orang yang terdekat dengan klien. Keadaan lingkungan, pekarangan,  pembuangan sampah.

10.  Kebutuhan Dasar

Meliputi kebutuhan nutrisi klien sehubungan dengan anoreksia, diet yang harus dijalani, pasang NGT, cairan IVFD yang digunakan jika ada. Pola tidur bisa terganggu. Mandi dan aktifitas : dapat terganggu berhubungan dengan kelemahan fisik. Eliminasi : biasanya tedadi perubahan frekwensi, konsistensi bisa, diare atau konstipasi.

11.  Pemeriksaan Tingkat Perkembangan

Tergantung pada usia. Terdiri dari motorik kasar, halus, kognitif, dan bahasa

12.  Data Psikologis

Akibat dampak hospitalisasi, anak menjadi cengeng, menangis dan terlihat cemas atau takut. Orangtua: reaksi orangtua terhadap penyakit anaknya sangat bervariasi. Psikologis orangtua yang harus diperhatikan. :

• Keseriusan ancaman penyakit terhadap anaknya
• Pengalaman sebelumnya terhadap penyakit dan hospitalisasi
• Prosedur medik yang akan dilakukan
• Adanya support sistem
• Kemampuan koping orangtua
• Agama, kepercayaan, adat

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Pola komunikasi dalam keluarga

Kemungkinan Diagnosa Keperawatan

1.      Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler O₂ ke sel (Doenges, Marilynn, E. 2000).

2.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O₂ dengan kebutuhan tubuh (Doenges, Marilynn, F‑ 2000).

3.      Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang (‑) (Doenges, Marilynn, E. 2000)

4.      Kerusakan intcgritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi, gangguan mobilitas, defisit nutrisi (Carpenito, Lynda Juall, 1998)

5.      Gangguan eliminasi BAB : Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diet, perubahan proses pencernaan, (Carpenito, Lynda Juall,1998)

6.      Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan in adekuat pertahanan sekunder, (Doenges, Marilynn, E. 2000)

7.      Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan yang berlebihan, (Doenges, Marilynn, E. 2000)

8.      Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri disekitar perut, nyeri hilang, lutut (Carpenito, Lynda Juall, 1998)

9.      Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang terpapar informasi tentang penyakit (Doenges, Marilynn, E. 2000)

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No. DX	Diagnosa Keperawatan	Tujuan & Kriteria hasil	Intervensi	Rasional
1	Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler  O2 ke sel	Tujuan : perfusi jaringan tidak terganggu (adekuat) Kriteria Hasil : -    TTV stabil TD : 100 ‑ 110 / 60 ‑ 70 mmHg, Nd : 60 ‑ 90 x/i Nf : umur ‑ 12 bulan : 50 x/i, 1 ‑ 4 tahun : 40 x/i > 5 tahun : 30 x li Suhu : 36,5 ‑ 37,20C -    Membran mukosa kemerahan -    Output seimbang dengan intake Kesadaran normal / baik	1.    Monitor TTV (TD, nd, nF. Suhu)      2.    Observasi keadaan kulit, membran mukosa   3.    Atur posisi K semi fowler   4.    Auskultasi bunyi nafas     5.    Awasi ke1uhan nyeri K. palpitasi	-     Diharapkan dapat mengidentifikasi secara dini tanda‑tanda  komplikasi dan keadaan berat/ parah untuk menentukan intervensi  selanjutnya -     Dapat mengidentifikasi tentang keadekuatan perfusi jaringan  sebagai info dan membantu menentukan intervensi berikut -     Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebut seluler. -     Dispnea, menunjukkan GJK karena regangan jantung lama atau peningkatan kompensasi curah jantung. -     Iskemik seluler mempengaruhi jaringan miokard potensial  infeksi
			6.    Tingkatkan kenyamanan K	-     Vasokonshiksi ke organ vital menurunkan sirkulasi perifer.  Panas yang berlebihan pencetus vasodilatasi penurunan perfusi organ.
			7.    Hindari penggunaan bantahan penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan termorneter	-     Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan O2

 

No. DX	Diagnosa Keperawatan	Tujuan & Kriteria hasil	Intervensi	Rasional
			8.    Berikan transfusi darah sesuai program therapi	-     meningkatkan jumlah sel pembawa O2, memperbaiki defisiensi untuk menurunkan resiko pendarahan.
			9.    Berikan O2 sesuai program therapi	-     memaksimalkan transport O2 kejaringan
2.	Intoleransi Aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 dengan kebutuhan tubuh.	Tujuan : K dapat beraktifitas sehari‑hari (aktif tidak terganggu) Kriteria hasil   Kriteria Hasil : ‑ Kelelahan berkurang ‑ TTV db(N) TD (100‑110/60‑70 mmg, Nd = 60‑90 x/i Nf = < 1 th 50 x/i, 1‑4 th = 40 x/i >5 th 30 x/i, suhu = 36,50 C ‑ 37,20 C ‑ Hari meningkat Aktivitas sehari	1.      Kaji kemampuan K dalam beraktifitas  2.      Kaji gangguan K dalam beraktifitas, kelemahan otot    3.      Awasi TTV dan respon K setelah beraktifitas    4.      Istirahatkan K di T.T    5.      Ubah posisi K secara perlahan‑lahan	-     Diharapkan melalui info untuk menentukan intervensi selanjutnya -     Menunjukkan perubahan neurologi karena defisiensi vit B 12  mempengaruhi keamanan K / resiko cedera -     manifestasi kardiopulmunal dari upaya jantung dan paru untuk  membawa jumlah O2 adekuat kejaringan -     istirahat untuk menurunkan kebut O2 tubuh dan ¯ regangan jantung  dan paru -     Hipotensi postural atau hipoksia. serebral dapat menyebabkan pusing, berdenyut, dan P ­ resiko cedera

 

No. DX	Diagnosa Keperawatan	Tujuan & Kriteria hasil	Intervensi	Rasional
			6.      Prioritaskan jadwal askep untuk istirahat  7.      Berikan bantuan dalam aktivitas atau ambulansi	-     mempertahankan tingkat energi dari ­ regangan pada 55. jantung  dan pemafasan. -     dapat membantu K dalam memenuhi kebut sehari‑hari bila perlu
			8.      Anjurkan K beraktifitas bertahap	-     meningkatkan secara bertahap aktivis memperbaiki tonus otot atau stamina tanpa kelemahan
			9.      Anjurkan K untuk menghemat energi	-     memotivasi K melakukan banyak dengan membatasi penyimpangan energi dan mencegah kelemahan
			10.   Anjurkan K untuk menghentikan aktivis bila pusing, sesak nafas	-     regangan atau stress dapat menimbulkan dekompensasi/ kegagalan

 

No. DX	Diagnosa Keperawatan	Tujuan & Kriteria hasil	Intervensi	Rasional
3.	Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan in adekuat pertahanan  sekender	Tujuan : Infeksi tidak terjadi Kriteria hasil :  -   Tidak terdapat tanda‑tanda infeksi (kemerahan, color, rugor, tumor,  fungsiotesa)  -   K tenang, tidak gelisah  -   Integritas kulit baik  -   Leukosit (N) (5000‑10.000/mm3)	1.   Anjurkan penerapan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan  2.   Pertahankan teknik septik dan aseptik    3.   Lakukan pruto oral, pruto kulit, perianal 4.   Motivasi K untuk mobilisasi, perubahan posisi, teknik nF dalam dan  batuk efektif	-    mencegah kontaminasi silang, mencegah berkembang biak kuman  penyakit -    menurunkan resiko kolonisasi atau infeksi bakteri  Lakukan perawatan oral. perawatan kulit, perianal -    menurunkan resiko kerusakan kulit dan jaringan, infeksi -    meningkatkan ventilasi semua segmen paru dan membantu mobilisasi sekresi untuk mencegah pneumonia.
			5.   Tingkatkan pemasukan cairan	-    membantu dalam pengenceran sekret pernafasan mempermudah pengeluaran dan mencegah stasis cairan tubuh.
			6.   Batasi pengunjung, pisahkan K	-    Membatasi pemajanan pad abakteri/Inf. Isolasi bila respon imun sangat terganggu dan mudah terinfeksi
			7.   Observasi suhu, menggigil, tachi carda	-    Memonitor tanda infeksi untuk intervensi berikut
			8.   Berikan AB sesuai program therapi	-    Untuk menurunkan kolonisasi atau untuk pengobatan proses infeksi lokal.

 

woc impaksi gigi

 

Asuhan Keperawatan Impaksi Gigi (Odontectomy)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Gigi Impaksi adalah gigi yang gagal erupsi secara utuh pada posisi yang seharusnya. Hal ini dapat terjadi karena tidak tersedianya ruangan yang cukup padarahang untuk tumbuhnya gigi dan angulasi yang tidak benar dari gigi tersebut.1Insiden impaksi yang paling sering terjadi adalah pada gigi molar tiga. Hal tersebut karena gigi molar ketiga adalah gigi yang terakhir tumbuh, sehingga seringmengalami impaksi karena tidak ada atau kurangnya ruang yang memadai.1 Hal itulah yang melatarbelakangi penulisan ini, yaitu seringnya molar ketiga mengalami impaksi. Menurut Chu dkk yang dikutip oleh Alamsyah daan Situmorang 28.3% dari 7468 pasien mengalami impaksi, dan gigi molar ketiga mandibula yang paling sering mengalami impaksi (82.5%).1

Gigi impaksi dapat berupa impaksi seluruhnya yaitu ketika gigi seluruhnya ditutupi oleh jaringan lunak dan sebagian atau sepenuhnya ditutupi oleh tulang alveolus, atau impaksi sebagian, ketika gigi gagal untuk erupsi ke posisi fungsional normalnya.2 

Secara normal, molar ketiga emerge antara umur 18-24 tahun.3 Menurut National Institute for health and Clinical Excellence (NICE), gigi molar yang mengalami impaksi ini bila tidak dicabut, maka akan menimbulkan masalah.4 Masalah yang ditimbulkan adalah perubahan patologis, seperti inflamasi jaringan lunak sekitar gigi, resorpsi akar, penyakit tulang alveolar dan jaringan lunak, kerusakan gigi sebelahnya, perkembangan kista dan tumor, karies bahkan sakit kepala atau sakit rahang. 4,5 

Insidensi gigi impaksi terjadi hampir pada seluruh ras di dunia, termasuk diantaranya ras Kaukasia.6 Hampir seluruh gigi dapat mengalami impaksi. Penelitian mengenai insidensi terjadinya gigi permanen yang mengalami impaksi menunjukan frekuensi yang tinggi pada gigi molar ketiga maksila dan mandibula, kemudian baru diikuti oleh gigi kaninus. 

Banyak penelitian yang telah dilakukan untuk melihat gambaran impaksi yang terjadi di seluruh dunia. Salah satunya penelitian tersebut menyatakan telah dipastikan bahwa satu dari sebelas molar ketiga mandibula pada usia 15 sampai 35 tahun mengalami impaksi. 7 

Pencabutan gigi molar ketiga ini sudah banyak dilakukan, termasuk di Negara Inggris, yaitu pada  Tahun 1994-1995 ada lebih dari 36.000 pasien dan 60.000 perawatan untuk operasi pencabutan gigi molar ketiga ini, baik pada rahang atas maupun rahang bawah.8  Untuk gigi impaksi lainnya bervariasi dari 5,6 sampai 18,8% pada populasi di dunia. Penelitian di Swedia, tahun 2000, menyatakan walaupun gigi impaksi (selain gigi molar ketiga) hanya mempunyai persentase kecil dalam populasi, tetapi 22,4% pasien disarankan untuk melakukan evaluasi ortodontik.9

Penelitian lainnya yaitu di Indonesia sendiri yang dilakukan pada suku Toraja dan Bugis, tahun 2007, yang menunjukan bahwa 83,33% perempuan suku Bugis dan 89,95% orang perempuan suku Toraja mengalami gigi impaksi molar ketiga mandibula. Serta 86,05% pria suku Bugis dan 82,61% suku Toraja mengalami gigi impaksi molar ketiga mandibula.10 

Dengan angka yang sebagaimana tercantum diatas, terlihat insidensi dan prevalensi dari kasus impaksi makin meningkat. Akan tetapi di Rumah Sakit Awal Bros Pekanbaru ada kasus menarik selain meningkatnya tindakan odontectomi untuk tindakan mengatasoi impaksi gigi  yaitu adaya impaksi gigi 8 sampai kearea 0.5 cm dari rongga orbita (mata) sehingga penulis tertarik mengagkat kasus ini dalam laporan seminar.  

1.2 RUMUSAN MASALAH

Adapun rumusan masalah dari penulisan ini yaitu Asuhan Keperawatan Pada kasus Impaksi Gigi  8 DI Rumah Sakit Awal Bros Pekanbaru

1.3 TUJUAN PENULISAN

Adapun tujuan dari penulisan skripsi ini adalah untuk mengetahui dan menganalisis. Asuhan Keperawatan Pada kasus Impaksi Gigi  8 DI Rumah Sakit Awal Bros Pekanbaru

1.4 MANFAAT PENULISAN

Adapun manfaat dari penulisan  ini adalah sebagai berikut : 

1. Dapat menambah wawasan dan pengetahuan mengenai impaksi gigi

2. Memahami dan mengaplikasikan Asuhan Keperawatan Perioperatih pada kasus Impaksi Gigi dengan benar

 

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI IMPAKSI

Gigi impaksi adalah gigi yang sebagian atau seluruhnya tidak erupsi dan posisinya berlawanan dengan gigi lainya, jalan erupsi normalnya terhalang oleh tulang dan jaringan lunak, terblokir oleh gigi tetangganya, atau dapat juga oleh karena adanya jaringan patologis. Impaksi dapat diperkirakan secara klinis bila gigi antagonisnya sudah erupsi dan hampir dapat dipastikan bila gigi yang terletak pda sisi yang lain sudah erupsi.7

Gigi impaksi adalah gigi yang gagal erupsi secara utuh pada posisi yang seharusnya. Hal ini dapat terjadi karena ketidaktersediaan ruangan yang cukup padarahang untuk tumbuhnya gigi dan angulasi yang tidak benar dari gigi tersebut.1

Secara umum impaksi adalah keadaan jika suatu gigi terhalang erupsi untuk mencapai kedudukan yang normal. Impaksi gigi dapat berupa gigi yang tumbuhnya terhalang sebagian atau seluruhnya oleh gigi tetangga, tulang atau jaringan lunak sekitarnya.4

B. ETIOLOGI

Etiologi dari gigi impaksi bermacam-macam diantaranya kekurangan ruang, kista, gigi supernumerer, retensi gigi sulung, infeksi, trauma, anomali dan kondisisistemik.8 Faktor yang paling berpengaruh terhadap terjadinya impaksi gigi adalah ukuran gigi. Sedangkan faktor yang paling erat hubungannya dengan ukuran gigi adalah bentuk gigi. Bentuk gigi ditentukan pada saat konsepsi. Satu hal yang perlu diperhatikan dan perlu diingat bahwa gigi permanen sejak erupsi tetap tidak berubah.4

Pada umumnya gigi susu mempunyai besar dan bentuk yang sesuai serta letaknya terletak pada maksila dan mandibula. Tetapi pada saat gigi susu tanggal tidak terjadi celah antar gigi, maka diperkirakan akan tidak cukup ruang bagi gigi permanen penggantinya sehingga bisa terjadi gigi berjejal dan hal ini merupakan salah satu penyebab terjadinya impaksi.4

Penyebab meningkatnya impaksi gigi geraham rahang bawah disebabkan oleh karena faktor kekurangan ruang untuk erupsi. Hal ini dapat dijelaskan antara lain jenis makanan yang dikonsumsi umumnya bersifat lunak, sehingga untuk mencerna tidak memerlukan kerja yang kuat dari otot-otot pengunyah, khususnya rahang bawah menjadi kurang berkembang.5

Istilah impaksi biasanya diartikan untuk gigi yang erupsi oleh sesuatu sebab terhalang, sehingga gigi tersebut tidak keluar dengan sempurna mencapai oklusi yang normal di dalam deretan susunan gigi geligi. Hambatan halangan ini biasanya berupa hambatan dari sekitar gigi atau hambatan dari gigi itu sendiri.9

Hambatan dari sekitar gigi dapat terjadi karena :9

1. Tulang yang tebal serta padat 

2. Tempat untuk gigi tersebut kurang 

3. Gigi tetangga menghalangi erupsi gigi tersebut 

4. Adanya gigi desidui yang persistensi 

5. Jaringan lunak yang menutupi gigi tersebut kenyal atau liat 

Hambatan dari gigi itu sendiri dapat terjadi oleh karena :

1. Letak benih abnormal, horizontal, vertikal, distal dan lain-lain. 

2. Daya erupsi gigi tersebut kurang. 

1. Berdasarkan Teori Filogenik 

Berdasarkan teori filogenik, gigi impaksi terjadi karena proses evolusi mengecilnya ukuran rahang sebagai akibat dari perubahan perilaku dan pola makan pada manusia. Beberapa faktor yang diduga juga menyebabkan impaksi antara lain perubahan patologis gigi, kista, hiperplasi jaringan atau infeksi lokal.6

Ada suatu teori yang menyatakan berdasarkan evolusi manusia dari zaman dahulu sampai sekarang bahwa manusia itu makin lama makin kecil dan ini menimbulkan teori bahwa rahang itu makin lama makin kecil, sehingga tidak dapat menerima semua gigi yang ada. Tetapi teori ini tidak dapat diterima, karena tidak dapat menerangkan bagaimana halnya bila tempat untuk gigi tersebut cukup, tetapi gigi tersebut tidak dapat tumbuh secara normal misalnya letak gen abnormal dan mengapa ada bangsa yang sama sekali tidak mempunyai gigi terpendam  misalnya  Bangsa  Eskimo,  Bangsa  Indian,  Bangsa  Maori  dan sebagainya.9

Kemudian seorang ahli yang bernama Nodine, mengatakan bahwa sivilisasi mempunyai pengaruh terhadap pertumbuhan rahang. Makin maju suatu bangsa maka stimulan untuk pertumbuhan rahangnya makin berkurang. Kemajuan bangsa mempunyai hubungan dengan pertumbuhan rahang, karena bangsa yang maju diet makanannya berbeda dalam tingkatan kekerasan dibandingkan dengan bangsa yang kurang maju. Misalnya bangsa-bangsa primitif lebih sering memakan makanan yang lebih keras sedangkan bangsa modern lebih sering makan malanan yang lunak, sehingga tidak atau kurang memerlukan daya untuk mengunyah, sedangkan mengunyah merupakan stimulasi untuk pertumbuhan rahang.9

2. Berdasarkan teori Mendel

Ada beberapa faktor yang menyebabkan gigi mangalami impaksi, antara lain jaringan sekitar gigi yang terlalu padat, persistensi gigi susu, tanggalnya gigi susu yang terlalu dini, tidak adanya tempat bagi gigi untuk erupsi, rahang terlalu sempit oleh karena pertumbuhan tulang rahang kurang sempurna, dan menurut teori Mendel, jika salah satu orang tua mempunyai rahang kecil, dan salah satu orang tua lainnya bergigi besar, maka kemungkinan salah seorang anaknya berahang kecil dan bergigi besar. Sebagai akibat dari kondisi tersebut, dapat

terjadi kekurangan tempat erupsi gigi permanen sehingga terjadi impaksi.4

3. Etiologi Gigi Terpendam Menurut Berger 9

a. Kausa lokal

1. Posisi gigi yang abnormal 

2. Tekanan terhadap gigi tersebut dari gigi tetangga 

3. Penebalan tulang yang mengelilingi gigi tersebut 

4. Kurangnya tempat untuk gigi tersebut 

5. Gigi desidui persintensi (tidak mau tanggal) 

6. Pencabutan gigi yang prematur 

7. Inflamasi yang kronis yang menyebabkan penebalan mukosasekeliling gigi 

8. Adanya penyakit-penyakit yang menyebabkan nekrose tulang karena inflamasi atau abses yang ditimbulkannya 

9. Perubahan-perubahan pada tulang karena penyakit eksantem pada anak-anak. 

 

b. Kausa umum

1. Kausa prenatal 

a. Keturunan 

b. Miscegenation 

2. Kausa postnatal 

Semua keadaan atau kondisi yang dapat mengganggu pertumbuhan pada anak-anak seperti : 

a. Ricketsia 

b. Anemi 

c. Syphilis kongenital 

d. TBC 

e. Gangguan kelenjar endokrin 

f. Malnutrisi 

3. Kelainan pertumbuhan 

a. Cleido cranial dysostosis 

Terjadi pada masa kongenital dimana terjadi kerusakan atau ketidakberesan dari pada tulang cranial. Hal ini biasanya diikuti dengan persistensi gigi susu dan tidak erupsinya atau tidak terdapat gigi permanen, juga ada kemungkinan dijumpai gigi supernumeri yang rudimeter. 

b. Oxycephali 

Suatu kelainan dimana terdapat kepala yang lonjong diameter muka belakang sama dengan dua kali kakan atau kiri. Hal ini mempengaruhi pertumbuhan rahang. 

 

C. ANATOMI FISIOLOGI

Gigi (dentis) merupakan bagian yang mengolah makanan saat kita makan. Melalui gigi, makanan dapat kita gigit, potong, sobek, kunyah dan dihaluskan. Sehingga, gigi mencerna makanan secara mekanik. Berdasarkan bentuknya, gigi manusia meliputi gigi seri, gigi taring, gigi geraham depan (premolar) dan gigi geraham belakang(molar). Lihat Gambar1.

Email gigi merupakan lapisan keras berwarna putih yang menutupi mahkota gigi. Tulang gigi, tersusun atas zatdentin. Sumsum gigi (pulpa), merupakan rongga gigi yang di dalamnya terdapat serabut saraf dan pembuluh-pembuluh darah. Itulah sebabnya bila gigi kita berlubang akan terasa sakit, karena pada sumsum gigi terdapat saraf.

Gigi berfungsi untuk mengunyah makanan sehingga makanan menjadi halus. Keadaan ini memungkinkan enzim-enzim pencernaan mencerna makanan lebih cepat dan efisien.  

 

bentuk gigi manusia

Pada manusia dapat ditemui 4 (empat) macam gigi yang terdapat pada mulut disertai dengan arti definisi dan pengertian yaitu :

1. Gigi Seri (dentis insisivus) adalah gigi yang memiliki satu akar yang berfungsi untuk memotong dan mengerat makanan atau benda lainnya. merupakan gigi yang berada pada bagian depan.  Bentuknya tegak dengan tepi yang tajam, seperti; sekop atau tatah.

2. Gigi Taring (dentis kaninus) adalah gigi yang memilki satu akar dan memiliki fungsi untuk mengoyak makanan atau benda lainnya. Bentuknya lebih tinggi dan runcing.

3. Gigi Geraham Depan (pramolar) adalah gigi yang punya dua akar yang berguna / berfungsi untuk menggilas dan mengunyah makanan atau benda lainnya. Bentuk gigi ini lebih rendah dan lebih rata dengan benjolan-benjolan kecil. 

4. Gigi Geraham Belakang (molar) adalah gigi yang memiliki tiga akar yang memiliki fungsi untuk melumat, menghancurkan, menghaluskan dan mengunyah makanan atau benda-benda lainnya. 

Secara struktural, gigi memiliki beberapa bagian. Bagian yang tampak dari luar dinamakan puncak gigi atau mahkota gigi. Bagian yang tertanam di dalam rahang dinamakan akar gigi. Batas antara puncak dan akar gigi serta tertanam di dalam gusi dinamakan leher gigi.

 

Anatomi Gigi

Anatomi gigi Setiap gigi tersusun atas bagian-bagian sebagai berikut

1. Puncak gigi atau mahkota gigi (korona), yaitu bagian yang tampak dari luar. Setiap jenis gigi memiliki bentuk mahkota gigi yang berbeda-beda.

2. Leher gigi (kolum), yaitu bagian gigi yang terlindung di dalam gusi dan merupakan batas antara mahkota dan akar gigi.

3. Akar gigi (radiks), yaitu bagian gigi yang tertanam di dalam rahang. Akar gigi yang menancap pada tulang rahang tersebut ada yang berjumlah satu dan dua. 

Pada bagian gigi manusia terstruktur / tersusun atas 4 (empat) lapisan/jaringan yakni : 

1. Email adalah bagian mahkota gigi dilapisi oleh lapisan/jaringan keras yang mengandung kalsium dan berfungsi untuk melindungi tulang gigi dengan zat yang sangat keras yang berada di bagian paling luar gigi manusia.

2. Tulang dentin merupakan lapisan yang berada pada lapisan setelah email yang dibentuk dari zat kapur. berupa jaringan berwarna kekuningan.

3. Pulpa atau Rongga Gigi. Pada bagian ini terdapat pembuluh darah untuk memelihara seluruh gigi, dan serabut-serabut saraf yang mendeteksi tekanan, panas, dingin, dan sakit. Pembuluh darah dan saraf tersebut menjulur hingga akar gigi. 

4. Semen. lapisan keras, jaringan semacam tulang yang memiliki konstruksi yang kuat melapisi akar gigi. Semen / Sementum merupakan bagian dari akar gigi yang berdampingan / berbatasan langsung dengan tulang rahang di mana gigi manusia tumbuh. 

anatomi dan bagian - bagian gigi

 

Gigi juga dapat mengalami gangguan bila tidak dirawat dan dibersihkan secara tepat dan teratur. Kuman atau bakteri yang hidup pada sisa-sisa makanan dapat menghasilkan zat-zat buangan yang bersifat asam sehingga menggerogoti email dan dentin. Akibatnya, gigi dapat berlubang dan biasa disebut rongga. Perawatan terhadap gigi seperti mengurangi makanan yang bergula, terlalu panas atau dingin dapat mencegah gigi dari kerusakan. Selain itu, membersihkan gigi dengan menggosoknya sebelum tidur dan setelah makan juga dapat mencegah dari kerusakan. Perawatan lainnya yakni memeriksakan gigi kepada dokter gigi secara teratur. 

Berdasarkan tahapan perkembangannya, gigi manusia terdiri atas dua kelompok yakni gigi susu dan gigi dewasa. Gigi susu (dentis desidue) merupakan gigi yang tumbuh pada anak usia 6 bulan hingga 8 tahun. Sejak usia 6 tahun hingga usia 14 tahun, gigi susu akan tanggal satu persatu dan digantikan dengan gigi dewasa. Jumlah gigi ini pada anak yakni 20 buah dengan rincian:

• 8 buah gigi seri,

• 4 buah gigi taring, dan 

• 8 buah gigi geraham. 

 

Gigi dewasa atau gigi tetap (dentis permanen) merupakan gigi orang dewasa yang berjumlah 32 buah. Rinciannya:

• 8 buah gigi seri,

• 4 buah gigi taring,

• 8 buah gigi geraham depan, dan

• 12 buah gigi geraham belakang. 

sistem penomoran menomorkan gigi permanen mulai dari 1 hingga 32. Dimulai dari gigi molar ketiga pada maxilary kanan (#1) melintasi maxilary hingga gigi molar ketiga pada maxilary kiri (#16). Kemudian, dilanjutkan dengan gigi molar ketiga pada mandibular kiri (#17) dan mengelilingi mandibular hingga gigi molar ketiga pada mandibular kanan (#32)

Apabila gigi dewasa tanggal, tidak terjadi pergantian gigi lagi alias tidak tumbuh. Untuk memudahkan pemahaman kalian, berikut disajikan rumus gigi. Dengan penyimbolan seperti: 

Gigi seri (inisior) = I 

Gigi taring (caninus) = C 

Geraham depan (premolar) = P 

Geraham belakang (molar) = M 

Maka rumus gigi dapat dituliskan: 

Gigi anak-anak (gigi susu) M P C I I C P M

Atas 0 2 1 2 2 1 2 0

Bawah 0 2 1 2 2 1 2 0

Gigi orang dewasa (gigi dewasa) M P C I I C P M

Atas 3 2 1 2 2 1 2 3

Bawah 3 2 1 2 2 1 2 3

D. PATOFISIOLOGI 

Gigi impaksi merupakan sebuah fenomena yang sering terjadi di masyarakat. Gigi impaksi merupakan sumber potensial yang terus menerus dapat menimbulakan keluhan sejak gigi mulai erupsi. Keluhan utama yang paling sering dirasakan adalah rasa sakit dan pembengkakan yang terjadi di sekeliling gusi gigi tersebut bahkan kadang-kadang dapat mempengaruhi estetis.1 

Gigi impaksi, maksudnya gigi yang terpendam di dalam tulang rahang atau terhalang jaringan gusi dan tidak berhasil muncul ke permukaan. Gigi impaksi ini bisa menyebabkan berbagai masalah di dalam mulut. Mulai dari rasa sakit yang mengganggu sampai gangguan yang lebih serius di mulut. Tindakan yang sering dilakukan untuk mengatasi masalah ini adalah pembedahan.

Gigi yang paling sering mengalami impaksi adalah gigi molar ketiga, atau dalam bahasa umumnya gigi geraham yang paling belakang, geraham ketiga. Manusia normal akan memiliki empat gigi geraham ketiga, yaitu di setiap sisi rahang, atas kanan, atas kiri, bawah kanan, bawah kiri. Gigi geraham ketiga ini adalah gigi yang paling terakhir muncul. Normalnya gigi ini sudah muncul ketika berumur 15-21 tahun. 

Namun, seringkali gigi geraham ketiga ini tidak berhasil muncul dan malah terjebak di dalam tulang rahang. Dengan memahami kasus gigi impaksi akan membantu anda mengambil tindakan yang tepat dan mencegah komplikasi yang mungkin terjadi dengan adanya gigi impaksi.

Berdasarkan  sifat  jaringan,  impaksi  gigi  molar  ketiga  dapat  diklasifikasikan menjadi

1. Impaksi jaringan lunak 

Adanya jaringan fibrous tebal yang menutupi gigi terkadang mencegah erupsi gigi secar normal. Hal ini sering terlihat pada kasus insisivus sentral permanen, di mana kehilangan gigi sulung secara dini yang disertai trauma mastikasi menyebabkan fibromatosis 

2. Impaksi jaringan keras 

Ketika gigi gagal untuk erupsi karena obstruksi yang disebabkan oleh tulang sekitar, hal ini dikategorikan sebagai impaksi jaringan keras. Di sini, gigi impaksi secara utuh tertanam di dalam tulang, sehingga ketika flap jaringan  lunak direfleksikan, gigi tidak terlihat. Jumlah tulang secara ekstensif harus diangkat, dan gigi perlu dipotong-potong sebelum dicabut.

E. KLASIFIKASI IMPAKSI GIGI

1. Pell dan Gregory

Pell dan Gregory menghubunkan kedalaman impaksi terhadap bidang oklusal dan garis servikal gigi molar kedua mandibula dalam sebuah pendekatan dan diameter mesiodistal gigi impaksi terhadap ruang yang tersedia antara permukaan distal gigi molar kedua dan ramus ascendens mandibula dalam pendekatan lain.15

Gambar  II.2  Klasifikasi  impaksi  molar  ketiga  menurut  Pell  dan

Gregory.

Berdasarkan kedalaman impaksi dan jaraknya ke molar kedua 

1. Posisi A : permukaan oklusal gigi impaksi sama tinggi atau sedikit lebih tinggi dari gigi molar kedua. 

2. Posisi B : permukaan oklusal dari gigi impaksi berada pada pertengahan mahkota gigi molar kedua atau sama tinggi dari garis servikal 

3. Posisi C : permukaan oklusal dari gigi impaksi berada di bawah garis servikal molar kedua. 

2. Klasifikasi Winter

Winter mengajukan sebuah klasifikasi impaksi gigi molar ketiga mandibula berdasarkan hubungan gigi impaksi terhadap panjang aksis gigi molar kedua mandibula. Beliau juga mengklasifikasikan posisi impaksi yang berbeda seperti impaksi vertikal, horizontal, inverted, mesioangular, distoangular, bukoangular, dan linguoangular. Quek et al mengajukan sebuah sistem klasifikasi menggunakan protractor ortodontik. Dalam penulisan mereka, angulasi dideterminasikan menggunakan sudut yang dibentuk antara pertemuan panjang aksis gigi molar kedua dan ketiga. Mereka mengklasifikasikan impaksi gigi molar ketiga

mandibula sebagai berikut:15

1. Vertikal (10o sampai dengan -10o) 

2. Mesioangular (11o sampai dengan -79o) 

3. Horizontal (80o sampai dengan 100o) 

4. Distoangular (-11o sampai dengan -79o) 

5. Lainnya (-111o sampai dengan -80o) 

3. Klasifikasi Archer dan Kruger

Teori didasarkan pada inklinasi impaksi gigi molar ketiga terhadap panjang axis gigi molar kedua16

ambar II.3 Klasifikasi impaksi molar ketiga rahang bawah menurut Archer dan Kruger (1 mesioangular, 2 distoangular, 3 vertical, 4 horizontal, 5 buccoangular, 6 linguoangular, 7 inverted)

a. Mesioangular: Gigi impaksi mengalami tilting terhadap molar kedua dalam arah mesial. 

b. Distoangular: Axis panjang molar ketiga mengarah ke distal atau ke posterior menjauhi molar kedua. 

Gambar II.4 Impaksi mesioangular molar ketiga rahang bawah kanan dan distoangular pada molar ketiga rahang bawah kiri (catatan: gigi molar ketiga rahang bawah tidak erupsi)

c. Horisontal: Axis panjang gigi impaksi horisontal

Gambar II.5  Impaksi horisontal bilateral molar ketiga rahang bawah

Sumber : Pedlar J, Frame JW. Oral and maxillofacial surgery. New

 

Vertikal: Axis panjang gigi impaksi berada pada arah yang sama dengan axis panjang gigi molar kedua 

Gambar II.6 Sebuah impaksi dengan posisi vertikal

e. Bukal atau lingual: Sebagai kombinasi impaksi yang dideskripsikan di atas, gigi juga dapat mengalami impaksi secara bukal atau secara lingual 

f. Transversal: Gigi secara utuh mengalami impaksi pada arah bukolingual 

g. Signifikansi: Tiap inklinasi memiliki arah pencabutan gigi secara definitif. Sebagai contoh, impaksi mesioangular sangat mudah untuk dicabut dan impaksi distoangular merupakan posisi gigi yang paling sulit untuk dicabut. 

Gigi maksila dengan posisi bukal lebih mudah dicabut karena tulang yang menutupi gigi lebih tipis, sedangkan gigi pada sisi palatal tertutupi jumlah tulang

yang banyak, dan membuat ekstraksi sulit untuk dilakukan.10

Posisi mesioangular paling sering terjadi pada impaksi gigi bawah sedangkan posisi distoangular paling sering terjadi pada impaksi gigi atas. Untungnya kedua gigi tersebut juga paling mudah pencabutannya. Didasarkan pada hubungan ruang, impaksi juga dikelompokkan berdasarkan hubungan bukal-lingualnya. Kebanyakan impaksi Molar ketiga bawah mempunyai mahkota mengarah ke lingual. Pada impaksi Molar ketiga yang melintang, orientasi mahkota selalu ke lingual. Hubungan melintang juga terjadi pada impaksi gigi

atas tetapi jarang.3

4. Klasifikasi Impaksi Molar Ketiga Menurut Thoma

Thoma mengklasifikasikan kurvatura akar gigi molar ketiga yang mengalami impaksi ke dalam tiga kategori:

1. Akar lurus (terpisah atau mengalami fusi) 

2. Akar melengkung pada sebuah posisi distal 

3. Akar melengkung secara mesial. 

5. Klasifikasi Impaksi Molar Ketiga Menurut Killey dan Kay15

Killey dan Kay mengklasifikasikan kondisi erupsi gigi molar ketiga impaksi dan jumlah akar ke dalam tiga kategori. Gigi tersebut diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Erupsi 

2. Erupsi sebagian 

3. Tidak erupsi 

F. TANDA DAN GEJALA

Kerusakan atau keluhan yang ditimbulkan dari impaksi dapat berupa:

1. Inflamasi 

Inflamasi merupakan suatu perikoronitis yang lanjutannya menjadi abses dento-alveolar akut-kronis, ulkus sub-mukus yang apabila keadaan tubuh lemah dan tidak mendapat perawatan dapat berlanjut menjadi osteomyelitis. Biasanya gejala-gejala ini timbul bila sudah ada hubungan soket gigi atau folikel gigi dengan rongga mulut. 

Gambar II.8 Perikoronitis karena impaksi molar ketiga

2. Resorpsi gigi tetangga 

Setiap gigi yang sedang erupsi mempunyai daya tumbuh ke arah oklusal gigi tersebut. Jika pada stadium erupsi, gigi mendapat rintangan dari gigi tetangga maka gigi mempunyai daya untuk melawan rintangan tersebut. Misalnya gigi terpendam molar ketiga dapat menekan molar kedua, kaninus dapat menekan insisivus dua dan premolar. Premolar dua dapat menekan premolar satu. Disamping mengalami resorpsi, gigi tetangga tersebut dapat berubah arah atau posisi. 

3. Kista 

Suatu gigi yang terpendam mempunyai daya untuk perangsang pembentukan kista atau bentuk patologi terutama pada masa pembentukan gigi. Benih gigi tersebut mengalami rintangan sehingga pembentukannya terganggu menjadi tidak sempurna dan dapat menimbulkan primordial kista dan folikular kista. 

4. Bengkak di area impaksi 

5. Rasa askit

Rasa sakit dapat timbul bila gigi terpendam menekan syaraf atau menekan gigi tetangga dan tekanan tersebut dilanjutkan ke gigi tetangga lain di dalam deretan gigi, dan ini dapat menimbulkan rasa sakit. 

Rasa sakit dapat timbul karena : 

a. Periodontitis pada gigi yang mengalami trauma kronis 

b. Gigi terpendam langsung menekan nervus alveolaris inferior pada kanalis mandibularis. 

G. KOMPLIKASI

Gigi molar ketiga rahang bawah impaksi dapat mengganggu fungsi pengunyah dan sering menyebabkan berbagai komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat berupa resorbsi patologis gigi yang berdekatan, terbentuknya kista folikuler, rasa sakit neurolgik, perikoronitis, bahaya fraktur rahang akibat lemahnya rahangdan berdesakan gigi anterior akibat tekanan gigi impaksi ke anterior. Dapat pula terjadi periostitis, neoplasma dan komplikasi lainnya.6

Gambar II.9 Karies pada permukaan distal molar kedua karena impaksi molar ketiga rahang bawah

Gambar II.10 Karies pada bagian distal dari mahkota impaksi molar ketiga rahang bawah, karena terselip makanan dan oral hygiene buruk. 

Gambar II.11 Resopsi tulang pada permukaan distal akar molar kedua, dihasilkan di pocket periodontal.

Gambar II.12 Obstruksi dari erupsi molar kedua rahang bawah dari impaksi molar ketiga

Gambar II.13 Radiolusen yang luas lesi pada bagian posterior mandibula, menempati ramus. Gigi impaksi telah berpindah ke perbatasan inferior dari mandibula

Gambar II.14 Radiolusen yang luas lesi pada mandibula. Gigi impaksi telah berpindah ke bagian puncak ramus mandibula.

Mengingat banyaknya masalah dan keluhan yang ditimbulkan oleh impaksi gigi molar tiga mandibula ini, maka dirasakan perlu untuk meneliti prevalensi impaksi gigi molar tiga mandibula serta masalah dan keluhan yang sering ditimbulkan oleh

impaksi tersebut.1

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Panoramik

pemerinksaan dengan ro photo memperlihatkan efek penyakit pada gigi dan rahang misalnya  apakah proses bersifat osteolysis/osteoblastis, apakah berkapsul/berdifusi, apakah terdapat granuloma atau cyste,  lokasinya didalam tulang/sudah menembus dinding

2. MRI

I. PENATALAKSANAAN MEDIS

Gigi impaksi tidak otomatis harus dibuang. Tapi, ada dua pilihan perawatan yang utama. Yaitu :

1. Perawatan konservatif

Jika gigi impaksi tidak menyebabkan masalah, dokter gigi anda mungkin akan menyarankan untuk membiarkan saja tapi dengan pengawasan. Hal ini juga berlaku untuk mereka yang tidak mungkin mengeluarkan gigi tersebut dengan alasan kesehatan. Di bawah bimbingan dokter gigi anda atau ahli bedah mulut, anda bisa merawat gigi impaksi anda dengan berkumur menggunakan mouthwash (obat kumur), air garam atau obat penghilang rasa sakit. Tapi jika masalahnya semakin parah, sebaiknya memang dioperasi.

2. Pencabutan/pembedahan (odontektomy)

Odontektomi adalah pengambilan gigi dengan prosedur bedah dengan pengangkatan mukoperiosteal flap dan membuang  tulang  yang ada diatas gigi dengan chisel, bur, atau rongeurs. Indikasi odontektomy adalah

a. Perikoronitis

Perikoronitis merupakan peradangan pada jaringan lunak disekeliling gigi yang akan erupsi, paling sering terjadi pada molar 3 bawah.

b. Mencegah Berkembangnya Folikel Menjadi Kista Odontegenik

Suatu gigi yang impaksi mempunyai daya untuk merangsang pembentukan kista atau bentuk patologi terutama pada masa pembentukan gigi

c. Pencegahan Karies

Gigi yang impaksi juga bertendensi menimbulkan infeksi atau karies pada  gigi di dekatnya. Cukup banyak kasus karies pada gigi molar dua karena gigi molar ketiga mengalami impaksi.

d. Untuk Keperluan Terapi Ortodontik

Pencabutan gigi impaksi pada perawatan ortodontik dapat menjadi suatu indikasi apabila ruangan yang dibutuhkan kurang untuk ekspansi lengkung gigi atau juga dikhawatirkan akan menjadi faktor relapse setelah dilakukannya perawatan ortodontik.

e. Menimbulkan Kerusakan Pada Akar Gigi Yang Berdekatan.

Gigi impaksi dapat menyebabkan tekanan pada akar gigi sebelahnya sehingga mengalami resorpsi akar

f. Terdapat keluhan rasa sakit atau pernah merasa sakit.

Rasa sakit dapat timbul bila gigi impaksi menekan syaraf atau menekan gigi tetangga dan tekanan tersebut dilanjutkan ke gigi tetangga lain di dalam deretan gigi, dan ini dapat menimbulkan rasa sakit.

g. Diperkirakan Akan Mengganggu Pembuatan Protesa. Pencabutan gigi impaksi dilakukan apabila berada dalam denture bearing area  yang dapat menghambat adaptasi landasan dan mengganggu retensi serta stabilitas dari protesa yang akan dibuat.

3. Perawatan setelah pembedahan

Dokter gigi anda atau ahli bedah mulut akan memberikan petunjuk khusus untuk merawat mulut anda sehabis pencabutan gigi impaksi. Beberapa tips dalam perawatan setelah operasi :

a. Aktivitas. Beristirahatlah beberapa hari setelah pembedahan. Jangan melakukan olahraga keras atau mengendarai kendaraan roda dua. Jangan merokok untuk minimal sehari setelah pembedahan (hal ini akan mengganggu bekuan darah yang sudah terbentuk di dalam bekas operasi).

b. Makanan. Minum air putih dan makan makanan yang lembut untuk 12 jam pertama setelah operasi. Tapi, jika anda mencabut lebih dari satu gigi, makan makanan yang lembut atau lunak selama beberapa hari setelah pencabutan. Jangan menggunakan sedotan, karena akan mengganggu bekuan darah yang sudah terbentuk. Jauhi makanan yang keras atau kerupuk selama dua minggu setelah operasi.

c. Manajemen rasa sakit. Biasanya anda akan membutuhkan obat penahan rasa sakit beberapa hari setelah operasi. Menggunakan kompres dingin akan mengurangi rasa sakit dan juga pembengkakannya.

d. Perdarahan. Darah yang keluar dari bekas operasi adalah hal normal pada hari pertama. Akan lebih baik jika anda menelan darah yang keluar tersebut daripada meludahkannya (akan merusak bekuan darah). Mintalah petunjuk dokter gigi atau dokter gigi bedah mulut anda tentang cara melepaskan perbannya. 

e. Pembengkakan. Rahang bengkak setelah operasi adalah hal yang normal dan tidak perlu dikhawatirkan. Gunakan kompres dingin untuk mengatasinya. Beberapa dokter gigi mungkin akan menyuntikkan steroid untuk mengendalikan pembengkakan ini. 

f. Membersihkan mulut. Sehari setelah operasi, kumur-kumurlah dengan air garam minimal enam kali sehari. Gosoklah gigi anda, tapi hati-hati ketika memasuki daerah bekas operasi.

4. Komplikasi yang mungkin terjadi setelah operasi :

a. Biasanya gigi, gusi, lidah, dan pipi akan mengalami mati rasa untuk beberapa waktu setelah operasi.

b. Dry socket (ternyata tidak terbentuk bekuan darah yang diinginkan di bekas pencabutan gigi tersebut)

c. Infeksi bakteri atau sisa makanan yang mengganggu.

d. Masalah GIGI, jika gigi yang dicabut berada di dekat GIGI.

e. Rahang agak ngilu atau tidak nyaman.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITS

A. PENGKAJIAN

1. Biodata : Nama ,umur, sex, alamat, suku, bangsa, pendidikan, pekerjaan.

2. Riwayat Penyakit sekarang : Gejala : Riwayat bernafas melalui mulut, kapan, onset, frekwensinya, riwayat pembedahan atau trauma dan penggunaan obat: jenis, jumlah, frekwensinya , lamanya. Sekret hidung : warna, jumlah, konsistensi secret, epistaksis, ada tidaknya krusta/nyeri hidung. Riwayat  sakit gigi (caries) : nyeri kepala, lokasi dan beratnya, hubungan dan gangguan umum lainnya : kelemahan. Tanda : Demam, drainage, purulen, polip mungkin timbul dan biasanya terjadi bilateral pada hidung dan rongga mulut yang mengalami radang sampai Pucat, odema keluar dari hidng atau mukosa gusi, kemerahan dan odema membran mukosa. Pemeriksaan penunjung : kultur organisme hidung dan tenggorokan, pemeriksaan rongent /panoraik

3. Keluhan utama : biasanya penderita mengeluh nyeri , demam, dan bengkak

4. Riwayat penyakit dahulu : Pernah menderita sakit gigi geraham Pasien pernah menderita penyakit akut dan perdarahan hidung atau trauma, Pernah mempunyai riwayat penyakit THT,

5. Riwayat keluarga : Adakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga klien yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien sekarang.

6. Riwayat Psikososial : Intrapersonal yaitu perasaan yang dirasakan klien (cemas/sedih), interpersonal : hubungan klien dengan orang lain sangat baik

7. Pola fungsi kesehatan

a. Pola persepsi dan tatalaksanaan hidup sehat : Untuk mengurangi masalah gigi biasanya klien menkonsumsi obat tanpa memperhatikan efek samping.

b. Pola nutrisi dan metabolisme : biasanya nafsumakan klien berkurang karena terjadi gangguan rongga mulut dan gig

c. Pola istirahat dan tidur : selama di rumah sakit klien merasa tidak dapat istirahat karena nyeri dan  meradang diarea impaksi

d. Pola Persepsi dan konsep diri : susunan gigi yang  tidak bagus dan pembengkakan di rarea impksi menyebabkan konsepdiri menurun

e. Pola sensorik : jika impaksi menyebabkan kista dan infeksi disinus  daya penciuman klien  terganggu karena hidung buntu akibat pilek terus menerus (baik purulen , serous, mukopurulen).

8. Pemeriksaan fisik

a. Status kesehatan umum : keadaan umum , tanda vital, kesadaran.

b. Pemeriksaan fisik data fokus rongga mulut  : nyeri t, rinoskopi (mukosa merah dan  bengkak).

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan peradangan pada gigi dan rongga mulut dapat ditandai dengan: meringis, bengkak di gusi dan mulut, skala nyeri  ringan,sedang 

2. Perubahan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nafsu makan  menurun sekunder dari peradangan gigi dan mulut ditandai dengan: pasien tampak lemah,

3. . Gangguan istirahat tidur berhubungan dengan hidung buntu, nyeri sekunder peradangan GIGI.

4. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan klien tentang penyakit dan prosedur tindakan medis (operasi)

Diagnosa keperawatan ytambahan yang mungkin muncul jika pasien melakukan tindakan operasi (odontectomy adalah

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengabn penumpukan secret pasca pembedahan diarea rongga mulut ditandai dengan suara nafas gurgling, 

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan psca general anastesi ditandai dengan tachipnea/bradipnea, kesadaran dpo, hipoksia

 

DAFTAR PUSTAKA

1. Alamsyah RM, Situmarong N. Dampak gigi molar tiga mandibula impaksi terhadap kualitas hidup mahasiswa universitas sumatera barat. Dentika Dental Journal 2005;10(2):73-4 

2. Tridjaja AN. Pengamatan klinik gigi molar tiga bawah impaksi dan variasi komplikasi yang diakibatkannya di RS Cipto Mangunkusumo bulan Juli 1993 s/d Desember 1993. 2011. Available from : URL: http://eprints.lib.ui.ac.id/12366/ Accessed Juni 6, 2011 

3. Pederson GW. Buku ajar praktis bedah mulut 2nd ed. Alih Bahasa: Purwanto, Basoeseno. Jakarta: EGC; 1996,hal.61-3 

4. Chanda MH, Zahbia ZN. Pengaruh bentuk gigi geligi terhadap terjadinya impaksi gigi molar ketiga rahang bawah. Dentofasial Jurnal Kedokteran Gigi 2007; 6(2):65-6 

5. Astuti ERT. Prevalensi karies pada permukaan distal gigi geraham dua rahang bawah yang diakibatkan oleh impaksi gigi geraham tiga rahang bawah.Jurnal MIKGI 2002;IV(7):154-6 

6. Dwipayanti A, Adriatmoko W, Rochim A. Komplikasi post odontektomi gigi 

molar ketiga rahang bawah impaksi. Journal of the Indonesian Dental Assocation 2009;58(2):20

7. Nasir M, Mawardi. Perawatan impaksi impaksi gigi insisivus sentralis maksila dengan kombinasi teknik flep tertutup dan tarikan ortodontik (laporan kasus). Dentika Dental Jurnal 2003;8(2):95 

8. Pertiwi ASP, Sasmita IS. Penatalaksanaan kekurangan ruangan pada gigi impaksi 1.1 secara pembedahan dan ortodontik. Indonesian Jurnal of Oral and Maxillofacial Surgeon 2004:229-30 

 

9. Tjiptono KN, Harahap S, Arnus S, Osmani S. Ilmu bedah mulut 2nd ed. Jakarta:Cahaya Sukma;1989,p.145-148 

10. Balaji SM. Oral and  maxillofacial surgery. Delhi: Elsevier; 2009,p.233-5 

11. Sinan A, Agar U, Bicakci AA, Kosger H. Changes in mandibular third molar angle and position after unilateral mandibular first molar extraction. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics 2006;129(1):37 

12. Beek GCV. Morfologi gigi 2nd ed. Editor: Andrianto P. Alih Bahasa: Yuwono L. Jakarta:EGC;1996,p.101 

13. Harshanur IW. Anatomi gigi. Jakarta : EGC;1991,p.221,239 

14. Metalita M. Pencabutan gigi molar ketiga untuk mencegah terjadinya gigi berdesakan anterior rahang bawah. Available from :URL: http://www.pdgi-online.com/v2/index.php?option=com_content&task=view&id=582&Itemid=1 Accessed Juni 19, 2011 

15. Obimakinde OS. Impacted mandibular third molar surgery; an overview. Dentiscope 2009;16:2-3 

16. Fragiskos D. Oral surgery. Editor: Schroder GM, Heidelberg. Alih Bahasa: Tsitsogianis H. Berlin: Springer; 2007,p.126-7 

17. Lukman D. Penentuan lokasi roentgnografi gigi impaksi. Journal of the Indonesian Dental Association 2004;54(1):10-13 

18. Marzola C, Comparin E, Filho JLT. Third molars classifications prevalence in the cities of cunha pora, maravilha and palmitos in the northwest of santa catarina state 

in brazil. Available from: URL:http://www.actiradentes.com.br/revista/2007/text os/3RevistaATO-Prevalence_Third_Molars_Positions-2007.pdf 

Accessed Juni 6, 2011